ТРОМБОЗ В СИСТЕМЕ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

Тромбозы в системе нижней полой вены представляют собой наиболее частую и опасную разновидность этого патологического процесса. На их долю приходится более 95% всех венозных тромбозов. В связи с анатомическими особенностями именно они в подавляющем большинстве случаев представляют реальную опасность как источник массивной ТЭЛА. Поэтому любой врач (не только хирург!) должен знать клинические признаки тромбозов этой локализации, иметь представление о способах их диагностики, лечения и профилактики.

Процесс тромбообразования может происходить как в глубоких венах конечностей и таза, так и в поверхностной венозной системе, даже в перфорантных венах. Локализация тромбоза определяет клиническую картину, вероятность ТЭЛА, течение острого и посттромботического периодов, прогноз для жизни и трудоспособности пациента.

В медицинской практике и во многих официальных документах часто используют три различных термина для обозначения тромботического поражения венозной системы нижних конечностей: "венозный тромбоз" (или тромбоз вен какой-либо локализации), "флеботромбоз" и "тромбофлебит". В отношении первого термина особых разногласий нет. Его применяют в качестве родового обозначения всей рассматриваемой группы заболеваний. Термины "флеботромбоз" и "тромбофлебит" одни врачи используют как синонимы, другие считают их различными понятиями, обозначающими принципиально отличающиеся друг от друга патологические состояния.

Полагают, что при тромбофлебите первично поражается венозная стенка, вследствие чего тромб с момента своего возникновения плотно спаян с ней, и опасность его отрыва и эмболизации отсутствует. Флеботромбоз, напротив, характеризуется отсутствием реакции сосудистой стенки, что обусловливает малосимптомное его течение и высокую угрозу развития ТЭЛА. Между тем, с позиций современной флебологии, нет сколько-нибудь значимых различий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. Рассуждения о первичном характере воспалительных изменений стенки вены, или тромбоза, что согласно каноническим представлениям лежит в основе подразделения этих патологических состояний, не более чем научная спекуляция. В этом нас убеждает клинический опыт, который показывает, что у пациента с илиофеморальным тромбозом во время операции комбинированным доступом часто обнаруживают выраженные явления флебита подвздошной вены (зона первичного тромбообразования). В то же время воспалительные изменения сосудистой стенки отсутствуют в бедренной и нижней полой венах, где располагаются "свежие" тромбы, не окклюзирующие их просвет.

Большинство флебологов, понимая условность подобного деления венозного тромбоза, пользуются термином "тромбофлебит" для обозначения поражения подкожных вен (при котором ярко выражены симптомы воспаления), а термином "флеботромбоз" - для обозначения поражения глубоких вен.

Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системе. Вообще же флебит, как правило, носит асептический характер, и роль инфекции ограничивается вторичными изменениями гемокоагуляции. Об этом необходимо помнить при планировании лечебных мероприятий.

Поражение глубоких вен

Тромботическое поражение глубоких вен нижних конечностей и таза приводит к наиболее серьезным последствиям. Значительный диаметр магистральных вен делает возможным формирование в них эмболоопасного тромба больших размеров, а интенсивный поток крови создает условия для легкого его отрыва и развития ТЭЛА. В долгосрочной перспективе распространенный ТГВ ведет к формированию посттромбофлебитической болезни, проявляющейся ХВН вплоть до развития трофических язв, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.

Широкая распространенность, подчас скудная клиническая симптоматика, сложность точной диагностики и тяжесть осложнений - вот что характеризует тромботическое поражение глубоких вен. Эти особенности тромбоза требуют ясных представлений о сути заболевания и четких установок для выбора адекватной диагностической и лечебной тактики.

Особенности первичной локализации и распространения тромбоза

Для выбора оптимальной тактики лечения важно знать первоначальную локализацию тромботического поражения и возможные пути его распространения. Тромбоз может первично возникнуть в глубоких венах или распространиться на них из поверхностной венозной системы. Развитие тромбоза возможно на любом участке глубоких венозных магистралей, вместе с тем существуют типичные зоны, в которых в связи с их различными анатомическими или патофизиологическими особенностями первичные тромбы формируются чаще. К ним относятся вены голени и таза. Тромбоз, возникший в венах голени, принято называть периферическим. При первичном поражении илиокавального сегмента говорят о центральном, или внутритазовом, тромбозе. В ряде случаев возможен так называемый биполярный тромбоз, когда процесс одновременно начинается в глубоких венах голени и таза.

Первичное развитие тромбоза в глубоких венах голени встречается наиболее часто. Этому способствуют условия, при которых выключается такой важный гемодинамический фактор, как сокращение мышц голени. Подобная локализация тромбоза отмечается более чем в половине наблюдений. Возможно как изолированное сегментарное поражение одной вены голени, так и одновременное вовлечение в тромботический процесс 3-4 вен.

При первичном поражении глубоких вен голени тромбоз может стать восходящим и распространиться на подколенную и бедренную вены. Наиболее опасными в отношении развития эмболии представляются тромбы, "вырастающие" из глубоких вен голени в подколенную вену и из поверхностной бедренной - в общую. В таких случаях диаметр проксимальной части тромба меньше просвета вены, что создает условия для его отрыва и миграции в малый круг кровообращения.

Изолированное тромботическое поражение подколенной и бедренной вен встречается редко. Чаще всего такой тромбоз наблюдается при травме соответствующей области либо локальном бластоматозном процессе.

Первичный внутритазовый тромбоз, как правило, возникает в системе внутренней подвздошной вены. Причины подобного тромбоза разнообразны. В первую очередь это оперативные вмешательства, выполняемые на органах малого таза (гинекологические, урологические и др.). При их выполнении неизбежны повреждение и сдавление притоков и стволов внутренних подвздошных вен. Особенно велик риск тромбообразования при операциях по поводу опухолей матки и яичников. Нередко причиной тромбоза является беременность второй половины и роды, при которых скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2-3 раза. Толчком к началу патологического процесса тромбообразования может послужить физиологический тромбоз вен плацентарной площадки в послеродовом периоде.

Тромбозы подвздошных вен преимущественно развиваются с левой стороны. В основе этого лежат гипертензия и замедление кровотока, обусловленные механическими препятствиями, встречающимися в устье левой общей подвздошной вены. Последние могут быть как интравазальными (врожденные и приобретенные перегородки, адгезивный процесс), так и экстравазальными (сдавление левой общей подвздошной вены перекрещивающей ее правой общей подвздошной артерией). Большое значение имеет характер костно-хрящевой площадки, на которой лежит вена (передняя поверхность L4-L5). Если эта площадка гладкая, то наблюдается лишь небольшое уплощение вены. При наличии на ней выступов (экзостозы, оссифицированный межпозвоночный диск, край тела позвонка), обнаруживаемых более чем в 60% наблюдений, общая подвздошная вена сдавливается в гораздо большей степени. Это приводит не только к уменьшению поперечного сечения магистрали, но и к формированию внутри сосуда фиброзных тяжей и перегородок.

С момента окклюзии общей подвздошной вены тромбоз может распространяться как в проксимальном, так и в дистальном направлении. В последнем случае говорят о нисходящем тромбозе. Нередко тромботическое поражение распространяется в обоих направлениях.

Нижняя полая вена сама по себе чрезвычайно редко является местом первичной локализации тромботического процесса. Тромбоз сосуда такого диаметра может развиться лишь вследствие грубого извращения кровотока, на фоне врожденных дефектов стенки сосуда, опухолей или травм. Физические упражнения или механические воздействия, сопровождающиеся значительным изменением формы позвоночника, вызывают резкое возрастание нагрузки на стенку вены. В тех случаях, когда степень растяжения венозной стенки превышает ее эластические свойства, возможны надрывы интимы и тромбоз. Гораздо чаще тромботический процесс распространяется на нижнюю полую вену из подвздошных вен, может наблюдаться переход из правой гонадной (яичниковой, яичковой), почечных и печеночных вен.

Эмболоопасный венозный тромбоз. Наибольшую угрозу для жизни больного при ТГВ представляет ТЭЛА. Вместе с тем известно, что не каждый флеботромбоз осложняется тромбоэмболией. Анализ большого числа наблюдений не позволил выявить клинические факторы, предрасполагающие к возникновению именно эмболоопасных форм острого венозного тромбоза. Отсюда следует вывод, что склонность тромбоза к эмболизации определяется скорее местными, чем общими причинами. Из предпосылок общего порядка, по-видимому, могут иметь значение индивидуальные особенности, определяющие процессы роста, спонтанного лизиса, ретракции и организации тромба.

Прогнозируя степень опасности венозного тромбоза как источника эмболии, клиницисты до сих пор ориентируются на время появления первых признаков заболевания, полагая, что чем больше этот срок, тем меньше опасность эмболических осложнений. Конечно, такая закономерность существует и очевидно, что "свежий" тромб, фиксированный к стенке вены на небольшом протяжении, значительно легче может стать эмболом, чем "старый", который целиком спаян с сосудистой стенкой. Именно на этом основан распространенный способ профилактики эмболии при поражении глубоких вен - длительный постельный режим (3-4 нед). Однако это слишком упрощенный взгляд на существо вопроса. Встречаются пациенты, у которых в течение многих недель, а порой и месяцев, после возникновения ТГВ наблюдаются рецидивирующие ТЭЛА. Следовательно, срок от начала заболевания нельзя считать абсолютным критерием эмболической опасности венозного тромбоза. Основное значение имеют локализация и протяженность тромба, а также некоторые его морфологические особенности.

Эмболоопасным является так называемый флотирующий (плавающий, колеблющийся) тромб, который имеет единственную точку фиксации в своем дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены.

Длина таких тромбов варьирует в широких пределах - от 2-3 до 15-20 см и более. Диаметр основания флотирующего тромба обычно меньше диаметра остальной (свободной) его части, что придает ему подвижность, и тромб свободно флотирует, покачивается в токе крови.

Имеются две основные разновидности эмболоопасных венозных тромбов:

  • сегментарный флотирующий тромб в венозной магистрали, который, потеряв точку фиксации, целиком превращается в эмбол. Это наблюдается в том случае, когда при развитии ТЭЛА не удается найти первичную локализацию источника эмболии;
  • распространенный окклюзивный тромбоз с флотирующей верхушкой, которая представляет опасность как потенциальный эмбол.

Независимо от локализации эмболоопасные тромбы имеют между собой много общего. Развитие флотирующих тромбов часто обусловлено распространением процесса из вен меньшего диаметра в более крупные: из вен голени в подколенную, из поверхностной бедренной - в общую бедренную, из внутренней подвздошной - в общую, из общей подвздошной - в нижнюю полую вену.

Характерной чертой всех эмболоопасных тромбов является то, что флотирующая часть располагается в интенсивном потоке крови, препятствующем его адгезии к сосудистой стенке. Такой тромб опасен для больного в связи с возможностью его легкого отрыва и миграции в легочное артериальное русло.

Вариантами форм венозного тромбоза, при которых угроза легочной эмболии практически отсутствует, служат окклюзивный и пристеночный тромбозы. При окклюзивном тромбозе кровотока в вене нет, тромботические массы за счет флебита спаяны со стенкой сосуда на всем протяжении. Пристеночный тромб также на значительном протяжении сращен со стенкой вены, вместе с тем остается пространство между тромботическими массами и стенкой сосуда. Подобная фиксация препятствует превращению тромба в эмбол.

Типы венозного тромбоза (схема).
А - эмболоопасный (флотирующий) тромб; Б - неэмболоопасный окклюзивный тромбоз;
В - неэмболоопасный пристеночный тромбоз.

Следует обратить особое внимание на опасный характер флотирующих тромбов, исходящих из висцеральных ветвей нижней полой вены. Клинические проявления при этом минимальны, а угроза легочной эмболии чрезвычайно высока. Встречается подобная патология нечасто, однако требует самого пристального внимания.

Флотирующие тромбы нижней полой вены,
исходящие из семенной (яичниковой) вены (1), почечной вены (2) и печёночной вены (3).

Выделение эмболоопасных (флотирующих) тромбов в отдельную группу имеет большое практическое значение, так как без этого невозможны разработка показаний к хирургической профилактике легочной эмболии и выбор оптимальной тактики лечения тромботического поражения глубоких вен.

Диагностика тромбоза глубоких вен

В современной литературе описанию клинической картины острого ТГВ уделяется мало внимания. Упор делается на применение методов инструментального исследования. При таком подходе широкий круг практических врачей, несмотря на распространенность заболевания, в достаточной степени не знаком с разнообразными проявлениями поражения глубоких вен. Между тем ранняя клиническая диагностика имеет первостепенное значение, поскольку в значительной мере определяет успех лечения.

Женщины страдают этим заболеванием примерно в 2 раза чаще мужчин. Если при первоначальной периферической локализации тромбоза заболеваемость среди мужчин и женщин практически одинакова, то при центральной - заболеваемость женщин значительно преобладает. Вместе с тем при первичном внутритазовом тромбообразовании левостороннее поражение наблюдается в 3 раза чаще, чем правостороннее, что определяется влиянием различных предрасполагающих факторов.

Клиническая семиотика. Клинические проявления ТГВ складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности.

Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации.

Движения в суставах конечности и чувствительность практически не изменяются. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие, как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. Клинический диагноз в целом и топический диагноз в частности основываются на анализе симптомов, выраженность которых обусловлена расстройствами регионарной гемодинамики, что во многом зависит от локализации поражения.

Глубокие вены голени. Окклюзия двух-трех из них при сохраненной проходимости остальных берцовых вен не вызывает значительных нарушений венозного оттока из конечности. Вот почему клиническое распознавание тромбоза этой локализации представляет наибольшие трудности. Именно при поражении глубоких вен голени наиболее высока доля диагностических ошибок, причем возможны как его гипо-, так и гипердиагностика.

Клиническая картина ТГВ голени чрезвычайно скудна. Заболевание совершенно не вызывает у больного, а порой и у врача, ощущения опасности. Часто единственным симптомом тромбоза являются умеренные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе, движениях в голеностопном суставе либо просто в вертикальном положении пациента. Внешний вид голени изменяется мало, общее состояние больного остается нормальным, температура повышается редко. Если часть глубоких вен остается проходимой, цианоз кожи и расширение поверхностной венозной сети обычно не наблюдаются. Возможен незначительный отек стопы в области лодыжек. Подобные клинические проявления легко могут быть "пропущены", тем более, что движения и чувствительность в конечности не изменяются, а боли в голени через несколько суток стихают.

Существует и другая проблема в диагностике ТГВ голени. В клинической практике этот диагноз зачастую ставят при каждом появлении болей в икроножных мышцах. Между тем подобный болевой синдром может быть вызван разнообразными причинами (спонтанной межмышечной гематомой, миозитом, периферическим невритом, артериальной эмболией и др.), поэтому его оценка должна проводиться более точно и с учетом того, что мероприятия, направленные на лечение тромбоза, могут быть противопоказаны при других заболеваниях (например, использование антикоагулянтов при межмышечной гематоме).

Диагностика заболевания существенно облегчается, если у пациента имеется отек дистальных отделов конечности. Отек никогда не бывает значительным и чаще локализуется в области лодыжек. Увеличение объема голени обычно мало заметно и выявить его можно только путем сравнительного измерения окружностей конечностей на симметричных участках. Увеличение периметра пораженной голени на 2-3 см имеется у большинства больных, даже если часть глубоких вен проходима.

Важный симптом - повышение кожной температуры. Оно наблюдается рано и зачастую предшествует другим проявлениям тромботического поражения. Причинами повышения температуры кожи служат усиление кровотока по поверхностным венам и застой в микроциркуляторном русле в связи с гипертензией в глубокой венозной системе. Выявление данного симптома требует определенного навыка, так как разница между кожной температурой больной и здоровой голени незначительна.

При физикальном исследовании обнаруживаются положительные симптомы Хоманса (боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы), Мозеса (болезненность при сдавлении голени в переднезаднем направлении), Ловенберга (боли в икроножных мышцах при давлении до 150 мм рт. ст., создаваемом манжеткой сфигмоманометра). Информативность этих симптомов не следует преувеличивать. Диагноз существенно упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние и задние большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как и при тромбозе подколенной вены, существенно нарушается венозный отток из голени. Она становится отечной, напряженной, периметр ее в средней трети увеличивается на 4 см и более. Появляется выраженный болевой синдром, возникают чувство распирания, тяжести, напряжения в конечности, небольшой цианоз кожи, заметно увеличивающийся в вертикальном положении пациента и после ходьбы. На голени образуется сеть расширенных подкожных вен. При переходе тромбоза на подколенную вену болезненность начинает определяться в подколенной ямке, и иногда из-за усиления болей полное разгибание конечности в коленном суставе становится невозможным.

Следует учитывать, что клинические проявления, как правило, отстают от проксимального распространения тромботического процесса. Часто при симптоматике тромбоза вен голени с помощью ультразвукового ангиосканирования и флебографии можно выявить распространение тромбоза на подколенную и даже бедренную вены.

Бедренная вена. Заметного отека бедра при окклюзии поверхностной бедренной вены обычно не наблюдается, что связано с хорошо развитым коллатеральным кровообращением и возможностью оттока крови по глубокой вене бедра. Больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности конечности соответственно проекции гунтерова канала. Здесь же определяется болезненность при пальпации сосудистого пучка (этот симптом нельзя назвать ранним).

Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой клинической симптоматикой. Развивающаяся окклюзия устья глубокой вены бедра "выключает" большинство основных венозных коллатералей нижней конечности. Полная окклюзия общей бедренной вены характеризуется внезапным отеком большей части конечности. Именно момент появления выраженного отека нередко расценивается больным и врачом как начало заболевания, даже если тромботический процесс распространился с вен голени.

При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра, цианоз кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени. Если тромбоз бедренной вены обтурирует устье большой подкожной вены бедра, то развивающаяся в поверхностной венозной системе гипертензия приводит к включению перекрестных с контралатеральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосудистый пучок болезнен на всем протяжении бедра. Выявляется заметное увеличение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может достигать 38°С. Период выраженного венозного стаза длится 3-4 дня, после чего наступает медленное уменьшение отека. Многие врачи склонны расценивать это как результат проведенного лечения. Однако и без лечения практически у всех больных тяжесть регионарных гемодинамических нарушений с течением времени ослабевает, особенно в тех случаях, когда пациент соблюдает постельный режим. Положительная динамика обусловлена включением в кровообращение коллатеральных систем.

Симптоматика тромбоза бедренной вены во многом зависит от степени сужения просвета сосуда тромбом. Наиболее яркие клинические проявления наблюдаются при полной окклюзии вены. При неокклюзивном тромбозе нарушения гемодинамики и, соответственно, клиническая симптоматика выражены меньше.

Магистральные вены таза. Встречаются следующие варианты тромботического поражения вен таза, каждый из которых имеет соответствующую клиническую картину:

  • сегментарный тромбоз наружной или общей подвздошной вены;
  • распространенный тромбоз подвздошно-бедренного сегмента;
  • тромбоз системы внутренней подвздошной вены.

В клинической практике сегментарные окклюзии наружной и общей подвздошных вен наблюдаются редко. У подавляющего числа больных происходит быстрое распространение тромбоза в дистальном направлении, так как венозный стаз ниже уровня окклюзии создает условия, благоприятствующие тромбообразованию. В специальной литературе широко распространен термин «подвздошно-бедренный (илиофеморальный) флеботромбоз». Он является собирательным понятием, включающим тромботическое поражение подвздошных и бедренных вен, часто с вовлечением в процесс подколенной вены и вен голени.

Первичный тромбоз вен таза вначале, до полной окклюзии сосуда и распространении его на более значительном протяжении, имеет скрытное течение. В зависимости от степени нарушения венозного оттока выделяют две клинические стадии развития тромботического процесса: продромальную, или компенсации, и выраженных клинических проявлений, или декомпенсации.

Продромальная стадия характеризует начальный этап развития тромбоза при отсутствии выраженных нарушений венозной гемодинамики. Основные ее признаки - повышение температуры и боли различной локализации. В ряде случаев повышение температуры - единственный признак скрытно протекающего венозного тромбоза, поэтому нужно помнить, что "необъяснимое" повышение температуры у определенной категории больных (в послеродовом или послеоперационном периоде, после травм и т. д.), не связанное с каким-либо воспалительным процессом, может быть проявлением латентно протекающего флеботромбоза. Применение антибиотиков в таких случаях не приводит к нормализации температуры.

Боли могут возникать в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и в нижней конечности на стороне поражения. При отсутствии выраженных симптомов нарушения венозного оттока болевой синдром обычно не связывают с тромбозом, что приводит к диагностическим ошибкам. Мы наблюдали больных, которым в таких случаях была выполнена аппендэктомия по поводу "катарального аппендицита". Характерно, что боли в конечности вначале, как правило, локализуются высоко, в области паховой складки, и лишь затем распространяются в дистальном направлении. Болевой синдром и гипертермия обусловлены явлениями флебита и перифлебита, а также гипертензией в дистальном сосудистом русле. В продромальной стадии в вене сохранен кровоток, тромб слабо фиксирован к стенке сосуда и опасность легочной эмболии особенно велика, причем в отсутствие развернутой клинической картины острого венозного тромбоза диагноз эмболии не бывает столь очевиден.

В случае тромбоза, развивающегося в системе внутренней подвздошной вены, до перехода процесса на общую подвздошную вену, заподозрить это поражение заставляют боли в области прямой кишки, тенезмы и дизурические явления. Во время вагинального исследования в параметрии определяются болезненные шнуровидные инфильтраты. К сожалению, правильная оценка перечисленной клинической симптоматики часто проводится ретроспективно.

Стадия выраженных клинических проявлений развивается при прогрессирующем распространении тромбоза, окклюзии коллатеральных путей и декомпенсации венозного оттока. Эта стадия характеризуется классическом триадой признаков: боль, отек и изменение окраски конечности. Симптоматика ярко выражена. Боли становятся интенсивнее и нередко меняют свою локализацию, распространяясь на паховую область, бедро и икроножные мышцы. Появляется чувство тяжести и напряжения всей конечности. Выраженность болевого синдрома может потребовать применения анальгетиков. Интенсивность болей не всегда соответствует степени увеличения конечности в объеме. Отек захватывает всю конечность от стопы до паховой складки, может распространяться на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Увеличение объема конечности наступает очень быстро, нередко больные могут назвать день и час появления отека.

На развитие отека влияют нарушения лимфооттока. У больных с флеботромбозами определяется замедление тока лимфы, вплоть до блокады регионарных лимфатических коллекторов, вовлеченных в перифлебит. Именно этим объясняется развитие отека мошонки, ягодицы и брюшной стенки. Исходя из анатомо-функциональных особенностей данного сосудистого региона, объяснить отек перечисленных зон одним венозным стазом невозможно. В таких случаях происходит регионарное нарушение лимфооттока, поскольку дренаж лимфы из этих областей осуществляется главным образом в паховые лимфатические узлы. При преобладании венозного стаза отек конечности плотный и напряженный, при наличии значительного лимфостатического компонента он более мягкий и при пальпации остаются углубления от пальцев, хотя и не столь выраженные, как при недостаточности кровообращения или слоновости. Как правило, через 3-4 сут после развития окклюзии венозный стаз уменьшается, отек спадает, становится мягким.

Окраска кожи конечности варьирует от бледной до насыщенно-цианотичной. Чаще преобладает диффузный цианоз всей конечности до паховой складки, иногда он распространяется на нижние отделы живота и ягодичную область. Реже наблюдается "пятнистый" цианоз, который придает конечности мраморную окраску. Синюшность кожных покровов объясняется расширением венул и капилляров, застойным венозным полнокровием и повышенной утилизацией кислорода, обусловленной замедлением кровотока в тканях. Примерно у четверти пациентов кожа пораженной конечности имеет молочно-белую или нормальную окраску. Часто подобный цвет конечности отмечается у родильниц, что и обусловило в свое время появление термина "молочная нога". Усиление "рисунка" подкожных вен на бедре и в паховой области наиболее отчетливо при распространенной тромботической окклюзии. Этот симптом не относится к числу ранних и более заметен после уменьшения отека конечности.

У некоторых больных с тромбозом вен таза наблюдаются симптомы "псоита" (болезненность при максимальном сгибании бедра, сгибательная контрактура бедра, симптом "прилипшей пятки"). Указанные явления вероятнее всего связаны с выраженным перифлебитическим процессом вокруг общей подвздошной вены, которая находится в непосредственной близости к пояснично-подвздошной мышце.

Нижняя полая вена. В качестве характерных клинических признаков тромбоза этой локализации в учебниках принято описывать отек и цианоз нижней половины туловища, обеих нижних конечностей, половых органов, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки. Между тем подобная симптоматика встречается лишь при полной окклюзии просвета полой вены, крупных ее притоков и большинства путей коллатерального оттока. При неокклюзивном тромбозе, исходящем из одной из общих подвздошных вен, даже если тромб распространяется до правого предсердия, клиническая картина будет соответствовать признакам одностороннего илиофеморального тромбоза. При наличии флотирующих тромбов в гонадных или почечных венах клиническая симптоматика нарушения оттока по полой вене отсутствует.

Можно выделить три уровня тромботического поражения этой венозной магистрали: инфраренальный сегмент; ренальный и супраренальный сегменты; печеночный сегмент. Клинические варианты тромботического поражения отчетливо подразделяются лишь при полной окклюзии соответствующего сегмента вены. В случаях флотирующих или пристеночных тромбов клинические различия могут быть минимальны.

Инфраренальный сегмент. Неокклюзивные тромбозы, распространившиеся из общей подвздошной вены, не вызывают нарушений оттока контралатеральной конечности. Клиническая симптоматика сводится к картине одностороннего илиофеморального тромбоза. Распространенная окклюзия инфраренального сегмента полой вены проявляется сильными болями в поясничной области и нижних отделах живота, отеком и цианозом обеих ног, отчетливым контурированием подкожных коллатералей нижней половины живота. При сегментарной окклюзии полой вены за счет хорошего параллельного коллатерального кровотока клиническая симптоматика выражена значительно меньше.

Ренальный и супраренальный сегменты. Диагностика распространения тромбоза выше уровня почечных вен имеет принципиальное значение для выбора правильной тактики лечения больного. Большинство методов хирургической профилактики легочной эмболии (имплантация кава-фильтра, пликация или клипирование нижней полой вены) основаны на парциальной окклюзии кавального просвета тотчас ниже устьев почечных вен. При распространении тромбоза выше этого уровня применение стандартных методов неприемлемо, и задача лечения такого пациента значительно усложняется.

Неокклюзивные тромбозы этих сегментов существенно не нарушают гемодинамику и не имеют собственных патогномоничных клинических признаков, поэтому бывает сложно установить не только переход тромбоза на супраренальный сегмент, но и возникновение тромбоза нижней полой вены. У тромбов, сформировавшихся в почечных венах, верхушка, как правило, неокклюзивного характера и не нарушает кавального кровотока. Клиническая картина заболевания при этом фактически исчерпывается признаками, характерными для опухоли почки.

Восходящий тромбоз ренального и супраренального сегментов полой вены, к счастью, крайне редко приводит к окклюзии почечных вен. При отсутствии бластоматозного поражения почек мощный кровоток из почечных вен сохраняет проходимость ренального сегмента. Если же почечный венозный отток блокируется, то появляются выраженные боли в поясничной области, микро- и макрогематурия, количество мочи и ее концентрация резко уменьшаются. Значительно возрастает содержание креатинина и мочевины в крови. Олигурия сменяется анурией, появляются тошнота и рвота, прогрессирует интоксикация. Если в течение 2-3 сут улучшение не наступает, у больного развивается уремия. В ряде случаев ренальный венозный отток восстанавливается, перечисленные явления постепенно регрессируют, анурия сменяется полиурией, и состояние больного улучшается.

Печеночный сегмент. При восходящем тромботическом процессе клиническая картина складывается из последовательно появляющихся симптомов, обусловленных илиофеморальным тромбозом, тромбозом почечных, а затем печеночных вен. В случае первичного окклюзивного поражения печеночного сегмента весь симптомокомплекс может проявится одновременно. Резкое полнокровие печени, где депонируется до 1,5 л крови, приводит к растяжению фиброзной оболочки печени (глиссонова капсула) и появлению интенсивных болей в правом подреберье с иррадиацией в подлопаточную область. Печень при пальпации гладкая, плотная, край ее закруглен. Постоянным клиническим признаком является асцит, причем количество жидкости зависит от возможностей коллатерального кровообращения. Распространение тромбоза на печеночные вены приводит к нарушению функции гепатоцитов, что проявляется изменением окраски кожи от легкой иктеричности до выраженной желтухи. Часто отмечается увеличение селезенки. Характерный симптом - расширение поверхностных вен в верхней половине живота и нижней половине грудной клетки. Появлению этого признака предшествует цианоз передней брюшной стенки. Медиальная группа вен идет к мечевидному отростку, латеральная - к подмышечной впадине.

Дифференциальный диагноз. Стадия выраженных клинических проявлений острого венозного тромбоза характеризуется отеком, распирающими болями и изменением окраски кожных покровов конечности. Отек конечности, пожалуй, основной признак острого флеботромбоза, поэтому чаще всего приходится дифференцировать поражение глубоких вен от иных патологических состояний, сопровождающихся этим симптомом.

Недостаточность кровообращения. Отеки нижних конечностей при сердечной недостаточности всегда развиваются на фоне тяжелой предшествующей кардиальной патологии. В анамнезе у этой категории пациентов врожденные и приобретенные пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма, гипертоническая болезнь и др. При недостаточности кровообращения гидростатическое давление в венозном русле и капиллярах возрастает и превышает КОД крови, вследствие чего жидкость выходит из сосудов и накапливается непосредственно в тканях.

Отек, как правило, развивается постепенно и на обеих конечностях. Появление отеков нижних конечностей сопровождается тахикардией, одышкой при незначительных физических нагрузках, увеличением печени, скоплением жидкости в серозных полостях и олигурией. У пациентов, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных - задняя поверхность грудной клетки, область крестца. Отек клетчатки рыхлый, пастозный, после пальпации длительно остаются глубокие вдавления.

При остром венозном тромбозе отек конечности сопровождается болями, часто интенсивными. Они обусловлены дистальной венозной гипертензией, явлениями флебита и перифлебита. Для сердечной недостаточности болевой синдром не типичен.

Для тромбоза характерны цианотичная окраска кожных покровов в результате расширения венул и капилляров, а также повышение кожной температуры конечности. У пациентов с недостаточностью кровообращения жидкость задерживается не в сосудистом русле, а в межклеточном пространстве, вены проходимы, поэтому цианоза нет, а кожная температура конечностей часто бывает пониженной. Пальпация сосудистого пучка у них безболезненна, симптомы Хоманса и Мозеса отрицательные. Усиление «рисунка» подкожных вен конечности характерно для тромботической окклюзии венозных магистралей и отсутствует при недостаточности кровообращения. Напротив, правожелудочковая недостаточность проявляется дилатацией яремных вен. И, наконец, применение сердечных гликозидов, мочегонных средств, ограничение приема соли и жидкости, как правило, эффективны при лечении недостаточности кровообращения и приводят к быстрому исчезновению или уменьшению отеков.

Говоря о недостаточности кровообращения, нелишне напомнить, что она может способствовать развитию ТГВ. В связи с этим наличие признаков застойной сердечной недостаточности еще не исключает тромботического поражения глубоких вен, что может потребовать применения инструментальных методов исследования.

Лимфостаз конечности иногда служит причиной ошибочного диагноза острого венозного тромбоза. Дифференциальный диагноз в этих случаях начинают с тщательного анализа анамнестических данных. Лимфостазу предшествуют различные патологические состояния, ухудшающие отток лимфы из конечности: рожистое воспаление, особенно рецидивирующее, лимфангоит, паховый лимфаденит, травматичные оперативные вмешательства в области паховых лимфатических узлов, опухоли мягких тканей, изменения в зоне лимфатических узлов после их удаления или лучевой терапии, специфические процессы в лимфатических узлах. Приобретенный лимфостаз чаще поражает одну конечность. В отличие от острого венозного тромбоза он обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев. Острая блокада путей лимфооттока встречается редко. Она может наблюдаться при поражении регионарных лимфатических узлов метастазами быстро растущей опухоли. Первоначально отеки появляются на тыле стопы, в области голеностопного сустава, затем распространяются на проксимальные отделы конечности. Если при остром венозном тромбозе кожные покровы конечности напряжены, цианотичны, то при лимфостазе отек мягкий, безболезненный, кожа над отечными тканями легко собирается в складку. При пальпации остаются глубокие ямки в рыхлой клетчатке. Кожные покровы при лимфостазе бледные и обычно прохладные. Лишь при длительном течении хронического лимфостаза может появляться гиперпигментация кожи. Отек при лимфостазе не спадает со временем, как при флеботромбозах, а, напротив, прогрессирует и может достигать огромных размеров. Разница в окружности пораженной и непораженной конечностей бывает до 30-40 см и более.

Проходимость вен при лимфостазе не нарушена, дистальной венозной гипертензии нет, отсутствует перифлебит, вследствие чего лимфостаз не сопровождается болями; пальпация по ходу сосудистого пучка конечности безболезненна; характерные для венозного тромбоза симптомы отрицательные; отсутствует компенсаторное набухание подкожных вен.

Травматический отек дифференцировать от венозного тромбоза просто, если он развивается в результате тяжелой травмы, сопровождающейся деформацией конечности, крепитацией костных отломков и повреждением кожных покровов. Однако при закрытых травматических повреждениях, у пациентов пожилого и старческого возраста, на фоне предшествующей неврологической патологии, при атипичных, патологических переломах постановка диагноза может быть затруднена. Данные осмотра и объективного исследования (напряженный отек конечности, болезненность, легкий цианоз) вполне укладываются в клиническую картину острого венозного тромбоза. Лишь при тщательном выяснении анамнеза можно поставить этот диагноз под сомнение. Помочь провести дифференциальный диагноз между илиофеморальным тромбозом и переломом шейки бедра позволяют такие симптомы, как укорочение конечности, наружная ротация стопы, болезненность при осевой нагрузке и нагрузке на большой вертел, симптом "прилипшей пятки", когда больной не может ни поднять, ни удержать поднятую и выпрямленную ногу. Рентгеновское исследование в таких случаях является решающим методом, позволяющим подтвердить диагноз перелома.

Вместе с тем отек конечности может развиться и после незначительной травмы, на которой больной не фиксировал внимание, без повреждения опорно-двигательного аппарата, лишь в результате ушиба мягких тканей. Еще сложнее для дифференциального диагноза межмышечная гематома. Особенно сходны с ТГВ клинические проявления спонтанной межмышечной гематомы голени, довольно легко возникающей у пациентов с измененной сосудистой стенкой после неловкого прыжка, при резком движении, травме икроножных мышц, а иногда на фоне повышенного артериального давления. Кроме подробного сбора анамнеза, заподозрить спонтанную межмышечную гематому помогают напряженный характер локального отека голени и резкая болезненность при пальпации, в том числе и по передней поверхности голени. Через 2-3 сут гематома "спускается" вниз и в области лодыжек можно увидеть кровоподтек. Ультразвуковое ангиосканирование в сомнительных случаях позволяет не только убедиться в проходимости глубоких вен, но и визуализировать гематому.

Анаэробная флегмона иногда может дать повод предположить венозный тромбоз. Ее возникновение обусловливает сочетание различных факторов, таких, как наличие анаэробных микроорганизмов, колотых ран, ишемии тканей, других условий для развития анаэробного возбудителя и предрасположенности организма больного. Для развития газовой гангрены обширное поражение тканей и некрозы не всегда являются необходимыми условиями. Она может развиться после обычной внутримышечной инъекции (инъекционная гангрена). Отсутствие явных входных ворот для возбудителя очень часто затрудняет правильный диагноз. Похожей на острый венозный тромбоз анаэробную флегмону делает значительных размеров, быстро развивающийся и распространяющийся отек тканей. Изменяется окраска кожи, которая становится коричнево-желтой, синюшной, похожей на окраску подкожного кровоподтека давностью 7-8 дней.

Предположить наличие анаэробной флегмоны позволяет бурное начало заболевания с характерным внезапным появлением острой, сильной, разрывающей боли в области раны, распространяющейся параллельно нарастающему отеку. Общее состояние больного резко ухудшается вследствие тяжёлой интоксикации (гипертермия не служит облигатным признаком). Больные возбуждены, неспокойны, впоследствии становятся апатичными, впадают в забытье. Пульс и дыхание сильно учащаются. Артериальное давление значительно понижается, быстро развивается токсическая гемолитическая анемия.

Для местной реакции характерна припухшая, отечная кожа. В пораженных тканях наблюдается крепитация из-за наличия газа, а при перкуссии конечности может выслушиваться тимпанит. Распространение газа происходит очень быстро, преимущественно в проксимальном от раны направлении. Никакая инфекция не распространяется с такой скоростью, как анаэробная. При этом лимфатические узлы реагируют незначительно, гиперемия и повышение местной температуры могут отсутствовать.

Диагноз ставят на основании бурно прогрессирующего ухудшения состояния больного, тяжелой интоксикации, вплоть до развития инфекционно-токсического шока, наличия в тканях газа, быстро нарастающего отека конечности, характерной окраски кожи и результатов бактериологического исследования. Больные, не получающие в течение 2-3 сут адекватного лечения, умирают от выраженной интоксикации и шока.

Опухоли костей и мягких тканей. Общими клиническими симптомами этих новообразований, сходными с проявлениями венозных тромбозов, служат боли, увеличение конечности в объеме, расширение подкожных вен в зоне опухоли. Заподозрить опухоль позволяет более длительный, в отличие от венозного тромбоза, анамнез заболевания (иногда до 5-8 мес). Иной характер носят и боли в конечности. По мере развития болезни они усиливаются и становятся постоянными (особенно по ночам). Для острого венозного тромбоза, напротив, свойственно довольно быстрое стихание болевого синдрома, который в основном локализуется по ходу сосудистого пучка.

При больших опухолях бедра кожа над новообразованием напряжена, горячая на ощупь, с расширенными подкожными венами. В то же время дистальные отделы конечности могут быть не отечны, обычной окраски и температуры. Часто наблюдаются нарушения функции конечности - хромота, ограничение подвижности в расположенном рядом суставе и сгибательная контрактура. При развитии патологического перелома диагноз опухоли кости становится очевидным. Ведущим методом диагностики костных опухолей служит рентгенологическое исследование. При опухолях мягких тканей диагностику облегчают цитологическое исследование пунктата из опухоли и биопсия. Следует помнить, что наличие онкологического заболевания вовсе не исключает острого венозного тромбоза, который может развиться на его фоне.

Артрозоартриты. Клинические проявления этого патологического состояния характеризуются болями в конечности, гиперемией кожи, отеком тканей, ограничением движений в конечности, гипертермией, что можно принять за симптомы венозного тромбоза. Отечность и болезненность наиболее выражены в области суставов, в них отмечаются болевое ограничение и утренняя скованность движений, возможен выпот в суставную полость. Иногда можно обнаружить деформацию сустава, склерозирование его капсулы, разрастание краевых остеофитов, особенно в тех случаях, когда заболевание носит рецидивирующий характер. Болезненность по ходу сосудистого пучка, гиперемия кожи вне проекции измененного сустава отсутствуют. Отек распространяется лишь на близлежащие к пораженным суставам ткани. На рентгенограмме - сужение суставной щели, уплотнение и деформация суставных поверхностей; возможна деструкция хряща и костной ткани.

Острая артериальная непроходимость при ишемии конечности III степени сопровождается ее отеком за счет некробиотических процессов в мышцах. Наличие болей и отека конечности может послужить причиной диагностической ошибки. В отличие от ТГВ, отек при ишемии исключительно субфасциальный. Острая артериальная непроходимость начинается с резких болей, сопровождается онемением, похолоданием конечности. Цвет кожных покровов мертвенно-бледный с характерной мраморностью. Подкожные вены спавшиеся, конечность холодная, особенно в дистальных отделах. Появлению субфасциального отека предшествует развитие глубокого пареза, а затем и плегии конечности. Резко снижена чувствительность, вплоть до полной анестезии. Отек практически никогда не распространяется на бедро. Отсутствует пульсация на артериях пораженной конечности. При дальнейшем прогрессировании ишемии быстро развиваются мышечная контрактура и гангрена конечности.

Водянка беременных. Отеки нижних конечностей во второй половине беременности наблюдаются у многих женщин. Они обусловлены изменениями капиллярного кровообращения, водно-солевого обмена и сосудисто-тканевой проницаемости в результате нарушений центральных регуляторных механизмов. Вначале появляется пастозность, а затем отек стоп и голеней. Отек нижних конечностей при водянке всегда симметричный, обычно развивается постепенно, сопровождается отрицательным диурезом. В отличие от острого венозного тромбоза появление отеков не сопровождается болями. При дальнейшем развитии водянки отекают бедра, наружные половые органы, туловище, верхние конечности, лицо. Уже на начальной стадии водянку легко замечают сами женщины с помощью обручального кольца, которое становится тесным.

Накопление жидкости происходит преимущественно в подкожной жировой клетчатке, магистральные вены проходимы, поэтому отсутствуют цианоз конечностей, местная гипертермия и компенсаторное расширение подкожных вен. Общее состояние женщин при водянке обычно нарушается мало. Только при выраженных отеках женщины жалуются на чувство тяжести, усталость, повышенную жажду. Гипертермия не наблюдается.

Развитие гестоза беременных характеризуется присоединением артериальной гипертензии и протеинурии. В моче появляются зернистые и восковидные цилиндры, наблюдаются нарушения функции печени, изменения глазного дна. В этих случаях причина отеков нижних конечностей становится более очевидной.

К сожалению, гораздо чаще возникновение отеков нижних конечностей, обусловленное острым венозным тромбозом, расценивают как результат патологического течения беременности.

Синдром длительного раздавливания тканей согласно современным воззрениям представляет собой ишемический некроз мышц с последующим развитием острой почечной и печеночной недостаточности. Появлению отека конечности при этой патологии предшествует характерный анамнез, в котором отмечается длительное сдавление мягких тканей конечности. Причем это сдавление может быть обусловлено только массой собственного тела (позиционный синдром), а не обязательно результатом стихийного бедствия или техногенной катастрофы.

Освобожденная конечность вначале бледная, на ощупь холоднее здоровой; синюшны только кончики пальцев. Резко понижена чувствительность, чего не бывает при венозных тромбозах; пульс на периферических артериях не прощупывается. Общее состояние больного в этот период изменяется незначительно. Однако уже в ближайшие сутки в связи с распадом поврежденных тканей и всасыванием продуктов аутолиза общее состояние резко ухудшается: отмечаются вялость, сонливость с периодами резкого возбуждения, возникают рвота, жажда, боли в пояснице, желтуха, бред. Выраженный отек конечности появляется одновременно с развитием общих симптомов. Ткани плотные, напряженные; активные движения отсутствуют, нарушается глубокая чувствительность. На коже конечности, чаще по задней поверхности, - множественные синюшные пятна, иногда серозно-кровянистые пузыри. Характерным симптомом является олигурия; моча имеет кровянистый цвет, в ней определяется миоглобин. Быстро развиваются азотемия, анурия и уремия.

Ошибки в диагнозе, как правило, возможны лишь в 1-2-е сутки от начала заболевания. В эти же сроки может возникнуть выраженная дыхательная недостаточность, которую при отеке ноги часто неправильно объясняют развитием ТЭЛА. Прогрессирующее ухудшение общего состояния, резкий отек конечности с двигательными и чувствительными расстройствами, характерный ее вид, сопутствующие почечная и печеночная недостаточность, а также миоглобинурия помогают поставить правильный диагноз.

Тактика инструментального обследования

Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать острый тромбоз на основании клинических данных и ориентировочно определить его локализацию. Однако существует значительный процент больных, у которых тромботическое поражение вен протекает со скудной клинической симптоматикой, практически бессимптомно, или на фоне тяжелой сопутствующей патологии, затушевывающей клинические проявления флеботромбоза. Кроме того, даже при самом внимательном физикальном исследовании нельзя определить, имеется ли опасность развития легочной эмболии и представляет ли угрозу жизни пациента развившийся венозный тромбоз. Все это обусловливает необходимость применения инструментальных методов исследования.

Задачи инструментального исследования

  1. Подтвердить или отвергнуть диагноз венозного тромбоза.
  2. Определить локализацию тромбоза и его протяженность.
  3. Установить характер проксимальной части тромба, опасность легочной эмболии.
  4. Обнаружить бессимптомно протекающий венозный тромбоз в других сосудистых бассейнах.
  5. Выявить причину венозного тромбоза.

Каждый из применяющихся инструментальных методов имеет свой предел диагностических возможностей, поэтому диагностический алгоритм должен меняться в зависимости от клинических особенностей заболевания, состояния пациента и стоящих перед клиницистом задач. Безусловным приоритетом должны пользоваться неинвазивные, безопасные, информативные и экономически целесообразные методы.

До сих пор некоторые врачи при подозрении на венозный тромбоз ориентируются на величину индекса протромбина, клинический анализ крови или показатели тромбоэластограммы. Следует безоговорочно осудить эту порочную практику - она не выдерживает никакой критики.

Протромбиновый индекс в известной мере характеризует лишь белково-синтетическую функцию печени (его определение необходимо лишь при проведении терапии непрямыми антикоагулянтами). Умеренно выраженные признаки асептической воспалительной реакции в общем анализе крови при тромботическом поражении неспецифичны. Показатели тромбоэластограммы у больного с флеботромбозом могут колебаться от гипер- до гипокоагуляции.

Из лабораторных методик гораздо более информативными в выявлении процесса тромбообразования в венозной системе следует считать экспресс-тесты, позволяющие определить появление избыточного количества фибрин-мономера (FM-test, monotest-FM), продуктов деградации фибрина и фибриногена в плазме (FDP Plasma). В последние годы в качестве первого этапа экстренной диагностики острых венозных тромбозов активно используют определение уровня D-димера в плазме (D-dimer-test, dimertest). Как возникает это соединение?

Одной из основных структур формирующегося тромба служат нити фибрина. D-димер представляет собой продукт распада перекрестно-связанного фибрина. В результате активации фибринолиза под влиянием плазмина фибрин может лизироваться до конечных продуктов - димеров D-D или тримеров D-E-D. Степень нарастания в плазме димера D-D служит маркером внутрисосудистого свертывания крови. Избыточное его накопление, которое следует оценивать с помощью метода ELISA, позволяет заподозрить внутрисосудистое тромбообразование. Превышение уровня D-димера (более 500 мкг/л) отмечается почти у всех больных с острыми венозными тромбозами. Тест имеет высокую чувствительность (до 99%), но, к сожалению, низкую специфичность. Дело в том, что образование фибрина и, соответственно, высокий уровень D-димера возможны при многих состояниях, в том числе при опухолях, любом воспалении, инфекции, некрозе, после перенесенных оперативных вмешательств и беременности. У пожилых людей и пациентов, уже находящихся в стационаре, нормальный уровень D-димера встречается реже, чем в 10% случаев. Кроме того, на фоне антикоагулянтной терапии D-димер-тест становится негативным в течение 4 нед от начала лечения. Позитивный D-Димер-тест требует активного поиска зоны тромботического поражения. Однако и при негативном результате теста у пациентов с высоким риском тромбообразования формирование венозного тромба не исключается, так что его обнаружение возможно только с помощью инструментальных методов.

Получить информацию, свидетельствующую о наличии в организме очага тромбообразования, можно с помощью радионуклидного исследования с меченым фибриногеном. При этом происходит более быстрое, чем в норме снижение радиоактивности плазмы, вызванное утилизацией меченого фибриногена тромбом. С целью топической диагностики используют ложную радиометрию в стандартных точках. Меченый фибриноген сам «разыскивает» скрытый источник тромбообразования и "сообщает" врачу о его местонахождении. Радионуклидные исследования позволяют обнаружить зону активного тромбообразования, выявить бессимптомно протекающие тромбозы в различных бассейнах. К недостаткам метода относятся опасность его использования у беременных и кормящих женщин, отсутствие возможностей экспресс-диагностики, а также вероятность диагностических ошибок при наличии операционных ран, гематом и травматических повреждений, где тоже отмечается накопление фибриногена. Радиоиндикация не позволяет судить об эмболоопасности венозного тромбоза. Применение метода реально лишь в специализированных учреждениях.

Ультразвуковые исследования лишены вышеперечисленных недостатков и оптимальны для решения поставленных задач. Допплерография дает значительный процент ложноотрицательных результатов при неокклюзивных (в том числе эмболоопасных) формах тромбоза, в связи с чем самостоятельного значения в диагностике острого венозного тромбоза не имеет. Наиболее информативным является дуплексное ультразвуковое ангиосканирование с использованием ЦДК. При локализации тромбоза ниже уровня паховой связки эта методика позволяет правильно решать все задачи диагностики, определяющие тактику лечения. При отсутствии клинических признаков поражения илиокавального сегмента обследование больного начинают с ультразвукового ангиосканирования. При этом исследовании предоставляется возможность многократного повторного осмотра венозной системы, что позволяет наблюдать в динамике процессы формирования, нарастания, лизиса и организации тромба, а также обтурации или реканализации сосуда и, соответственно, корректировать лечебную тактику. Основной признак тромбоза - обнаружение эхопозитивных тромботических масс в просвете сосуда. Эхоплотность возрастает по мере увеличения "возраста" тромба. Перестают дифференцироваться створки клапанов, исчезает свойственная нормальным венам передаточная артериальная пульсация. Диаметр пораженной вены увеличивается в 2-2,5 раза по сравнению с контралатеральным сосудом, вена перестает реагировать на компрессию датчиком. Сканирование с компрессионным воздействием датчика имеет особое значение в первые дни заболевания, когда тромб визуально неотличим от нормального просвета вены. В связи с этим не случайно появление термина "компрессионная ультрасонография". На 3-4-й день заболевания возникают уплотнение и утолщение стенок вен за счет флебита. Воспаление окружающих тканей создает "размытость" сигнала от перивазальных структур.

На окклюзивный характер тромбоза указывает получение в просвете вены изображения однородных, дающих ровные контуры, структур (плотных тромботических масс); выявить кровоток по сосуду не удается. Неокклюзивный пристеночный тромбоз характеризуется сохранением просвета между тромботическими массами и венозной стенкой, что хорошо видно в поперечной проекции при проведении функциональных проб в цветовом режиме. Тромб неподвижен и спаян со стенкой. Флотирующая проксимальная часть тромба имеет овальную форму, располагается центрально в просвете сосуда. Видны колебательные движения верхушки тромба, при этом она, благодаря вымыванию элементов крови и ретракции сгустка, отличается от остальных отделов тромба повышенной эхо-плотностью. Пространство между тромбом и стенкой вены прокрашивается синим цветом. Обязательно осматривают крупные притоки бедренной вены и определяют их проходимость, что важно для выбора метода хирургической профилактики легочной эмболии; определяют расстояние от флотирующей верхушки тромба до места впадения ближайшей крупной магистрали. Если тромб не распространяется на наружную подвздошную вену, то обследование пациента можно ограничить выполнением ультразвукового ангиосканирования. В тех случаях, когда тромбоз распространяется на илиокавальный сегмент, необходимо выполнение рентгеноконтрастной ретроградной илиокавографии, так как эхолокация сосудов выше проекции паховой связки значительно затрудняется из-за кишечного газа. Ангиографический метод позволяет четко определить проксимальную границу тромба и его характер. Кроме того, во время ангиографии возможен переход диагностической процедуры в лечебную (имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэктомия и др.).

Окклюзивный тромбоз рентгенографически характеризуется отсутствием контрастирования магистральной вены и ее "ампутацией" на том или ином уровне. Обрыв контрастирования имеет практически ровную границу. Окклюзивный тромб не угрожает развитием ТЭЛА. При флотирующем тромбозе отмечается отсутствие контрастирования магистральной вены, из проекции которой исходит верхушка тромба, обтекаемая контрастом со всех сторон. Дефект контрастирования имеет чаще всего языкообразную форму и гладкие контуры. Основание флотирующего тромба нередко меньше в диаметре, чем проксимальная его часть. Это определяет значительную подвижность тромба. Иногда при флебоскопии можно видеть перемещение тромба от одной стенки вены к другой. Кавография позволяет обнаружить распространение тромба на ренальный и супраренальный отделы, что принципиально меняет лечебную тактику.

Окклюзивный тромбоз левой общей подвздошной вены.
Ретроградная илиокавограмма.

Флотирующий тромб инфраренального отдела нижней полой вены.
Ретроградная илиокавограмма.

Пристеночный тромбоз выглядит как дефект наполнения, суживающий просвет вены в дистальном направлении, в результате чего она перестает контрастироваться. Тромботические массы располагаются вдоль стенки вены, омываются контрастом лишь с одной стороны. Угроза лёгочной эмболии при пристеночном тромбе отсутствует. Вероятно, подобный тромбоз является этапом эволюции флотирующего тромба.

Пристеночный тромб правой наружной подвздошной вены.
Ретроградная илиокавограмма.

Наиболее серьезный недостаток ангиографического исследования - лучевая нагрузка, что ограничивает применение метода у беременных. Плод наиболее уязвим в I триместре беременности, когда рентгеновское облучение угрожает высоким риском возникновения врожденных аномалий, а также лейкемии или рака в детском возрасте. Вместе с тем развившийся илиокавальный тромбоз может представлять смертельную угрозу жизни женщины, поэтому в ситуациях, когда данных ультразвукового ангиосканирования оказывается недостаточно для определения лечебных мероприятий, выполнение ангиографического исследования у беременных обосновано и оправдано. При необходимости рентгеноконтрастного исследования в малые сроки беременности (до 12 нед), после устранения угрозы легочной эмболии, целесообразно ее искусственно прервать, о чем женщина должна быть предупреждена заранее. В поздние сроки (более 12 нед), когда закладка органов плода уже произошла, рентгеноконтрастное исследование высокой опасности не представляет, поэтому беременность может быть сохранена.

Последней по порядку, но отнюдь не по значению задачей является установление причины тромбообразования. Когда отсутствует очевидная предпосылка для возникновения тромбоза (травма, беременность, послеоперационный период и др.), в первую очередь должна быть исключена онкологическая патология.

Онкологическая настороженность при сборе анамнеза, полноценный осмотр с обязательным вагинальным и ректальным исследованиями позволяют предположить наличие новообразования. После устранения непосредственной угрозы легочной эмболии больному обязательно должно быть проведено обследование, включающее гастродуоденоскопию, УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, рентгенографию органов грудной клетки, исследование на специфический для рака предстательной железы антиген сыворотки крови (PSA); при наличии показаний - колоноскопия. У пациентов в возрасте до 40 лет желательно выявление врожденных или приобретенных нарушений системы гемостаза (тромбофилий).

Лечение венозного тромбоза

Следует сразу признать, что тактика лечения острых венозных тромбозов как в нашей стране, так и за рубежом еще не стандартизирована. Для лечения больных применяют разнообразные оперативные вмешательства и схемы консервативной терапии. Показания и противопоказания к ним нередко противоречат друг другу, при этом о важнейших тактических решениях авторы зачастую говорят расплывчато, сообщая лишь, что "принимать их следует крайне осторожно".

По нашему мнению, лечение тромботического поражения глубоких вен необходимо проводить, исходя из возможной опасности развития ТЭЛА, локализации тромбоза и его распространенности, длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии и тяжести состояния больного. На основе этого определяется тактика ведения пациента в каждом конкретном случае. Лечебные схемы должны предусматривать решение определенных задач. Их хорошо сформулировала известный специалист в области терапии сосудистых заболеваний S.Haas из Института экспериментальной хирургии в Мюнхене. В несколько измененном виде они выглядят следующим образом.

Задачи лечения венозного тромбоза

  1. Остановить распространение тромбоза.
  2. Предотвратить ТЭЛА, которая угрожает жизни больного в острой фазе и является причиной вторичной хронической гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном периоде.
  3. Не допустить прогрессирования отека и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности.
  4. Восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития посттромбофлебитической болезни.
  5. Предупредить рецидив тромбоза, который существенно ухудшает прогноз заболевания.

Методы решения этих задач должны быть максимально эффективны, технически доступны, экономически целесообразны, иметь низкий риск осложнений, сохранять привычный уровень жизни пациентов в посттромботическом периоде. С помощью каких средств решаются эти задачи? В лечении венозного тромбоза предусматривается использование как хирургических, так и терапевтических способов.

Консервативное лечение. Подозрение на острый ТГВ, тем более подтвержденный диагноз, являются абсолютным показанием к экстренной госпитализации больного. Если позволяют условия, пациент должен быть помещен в специализированный ангиохирургический стационар. Когда это невозможно, лечение тромбоза может быть проведено в общехирургическом или, в крайнем случае, в терапевтическом отделении. Сугубо амбулаторного лечения больных в наших условиях не должно быть, так как до применения инструментальных методов исследования, а это можно сделать пока только в специализированных стационарах, нельзя выделить группу пациентов с эмболоопасными тромбозами. Проводимая в амбулаторных условиях антитромботическая терапия, включая антикоагулянтную, может лишь препятствовать прогрессированию тромбоза, однако не в состоянии защитить больного с уже имеющимся флотирующим тромбом от легочной эмболии. Поэтому амбулаторному лечению пациентов даже с использованием современных средств (НМГ) должна предшествовать кратковременная госпитализация, во время которой с помощью инструментального обследования следует определить характер тромботического поражения. Оно возможно лишь при полной уверенности врача в отсутствии угрозы массивной легочной эмболии и наличии условий для динамического ультразвукового контроля состояния венозного русла.

До инструментального обследования нужно исходить из предположения, что у пациента имеется флотирующий тромб. Транспортировка больного в стационар должна осуществляться в положении лежа и до обследования необходимо соблюдение больным постельного режима. Опасность венозного тромбоза заключается еще и в том, что в большинстве случаев он не создает у больного впечатления угрожающего жизни заболевания. Умеренные распирающие боли, отек конечности, который довольно скоро начинает спадать, приводят к тому, что часть пациентов принимают субъективное улучшение самочувствия за начинающееся выздоровление и легкомысленно относятся к предписанному лечению. Между тем многие клиницисты без труда вспомнят больных с флеботромбозом, у которых смертельная легочная эмболия развилась во время посещения туалета или прогулки по коридору.

Режим. Клинический опыт и появившиеся в последнее время в медицинской печати сообщения ставят под сомнение необходимость соблюдения всеми больными постельного режима. Во-первых, даже во время него пациентам нельзя исключить физиологических отправлений. Акт дефекации сопровождается повышением внутрибрюшного давления (при котором возможны отрыв тромба и превращение его в тромбоэмбол) независимо от того, осуществляется он в туалете или на постели. Во-вторых, длительное обездвиживание больного чревато прогрессированием тромбоза за счет замедления кровотока в венах нижних конечностей. Поэтому постельный режим полезен лишь до тех пор, пока не исчезнет выраженный отек и не будет обеспечена соответствующая антикоагулянтная терапия. Проанализировав результаты лечения больных, которым была разрешена дозированная ходьба на фоне применения НМГ, авторы установили, что частота новых случаев легочной эмболии ниже, чем при соблюдении традиционного постельного режима. На основании этого закономерен вывод, что ранняя мобилизация улучшает результаты консервативного лечения больных с ТГВ. Мы считаем оправданным активное ведение больных, у которых исключен флотирующий (эмболоопасный) тромбоз при условии проведения адекватной антикоагулянтной терапии. Как поступать в тех случаях, когда отсутствуют условия для полноценного обследования больных (ультразвуковое сканирование, флебография)? Им следует назначить антикоагулянты в условиях соблюдения больным постельного режима в течение 7-10 дней. Более длительное обездвиживание пациента чаще всего бессмысленно.

При выявлении эмболоопасного тромбоза предотвращение легочной эмболии становится первостепенной задачей, которая должна быть решена срочно путем применения эндоваскулярных или прямых хирургических методов профилактики.

Для пациентов с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза угрозы тромбоэмболии нет, и они сразу могут быть активизированы с применением эластической компрессии конечности. Им показаны раннее вставание, дозированная ходьба и применение специальных гимнастических упражнений (сгибание и разгибание стоп и др.) для улучшения венозного оттока. Если пациент лежит в постели, пораженную конечность необходимо поместить на шину Белера или приподнять ножной конец кровати под углом 15-20 градусов. Применение локальной гипотермии по ходу проекции сосудистого пучка снижает проявления флебита и уменьшает боли.

Эластическая компрессия. Для улучшения венозного оттока, включения мышечных коллатералей, предотвращения варикозной трансформации подкожных вен больным необходима эластическая компрессия. С этой целью в остром периоде целесообразно применение эластических бинтов ограниченной степени растяжимости. Использование медицинского компрессионного трикотажа в этот период менее удобно, так как меняющийся характер отека конечности затрудняет в первые недели заболевания подбор необходимого размера изделия. Эластические бинты, пригодные для длительного ношения, должны быть изготовлены из плотной ткани с содержанием не менее 50% хлопка. Их отличительным признаком является растяжимость только в одном направлении - по длине. Ширина должна оставаться постоянной. Технике наложения компрессионного бандажа должен быть обучен за время нахождения в стационаре каждый пациент, так как этот навык будет ему необходим в предстоящий длительный период реабилитации.

Фармакотерапия. Антикоагулянтная терапия показана всем больным с острыми венозными тромбозами (если у них нет противопоказаний) при условии, что длительность заболевания не превышает 20 сут. Она также необходима после различных хирургических и эндоваскулярных вмешательств на магистральных венах. Это наиболее действенное средство прекращения прогрессирования тромбоза с доказанным лечебным эффектом. Антикоагулянтная терапия предполагает последовательное применение прямых (НФГ или НМГ) и непрямых (антивитамины К) антикоагулянтов. Укажем на типичную врачебную ошибку, когда непрямые антикоагулянты назначают после отмены гепарина. Подобная неграмотность чревата развитием рецидивного (рикошетного) венозного тромбоза.

При использовании НМГ по сравнению с использованием НФГ снижается риск рецидива тромбообразования в первые 90 дней после окончания лечения на 50%. Значительно большая, чем у НФГ, биодоступность, простота применения, отсутствие необходимости в частом лабораторном контроле делают использование гепаринов низкой молекулярной массы более выгодным как в медико-социальном, так и в экономическом плане. Хотя их стоимость существенно выше таковой обычного гепарина, но учет всех остальных расходов и особенно необходимости более длительного нахождения больного в стационаре показывает, что они перекрывают расходы на приобретение современных антикоагулянтных средств.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также страдающих циррозом печени, и пациентов старше 75 лет от назначения непрямых антикоагулянтов приходится воздерживаться и использовать другие, менее опасные антитромботические средства (например, дезагреганты).

Необходимо помнить, что оральные антикоагулянты противопоказаны при беременности, поскольку на ранних сроках возможен тератогенный эффект, а на поздних они вызывают геморрагические осложнения у родильниц и новорожденных.

Заслуживает отдельного обсуждения вопрос об оптимальной продолжительности лечения антикоагулянтами. Вероятность рецидива тромбоза ниже у больных с обратимыми факторами риска (например, тромбоз после операции или травмы). В таких случаях приемлемая длительность лечения 3-6 мес, поскольку именно в эти сроки чаще наблюдаются рецидивы тромбоза. При идиопатическом характере тромбоза и у больных с постоянно сохраняющимися факторами риска (врожденные тромбофилии, злокачественная опухоль с рецидивирующими тромбозами) продолжительность применения непрямых антикоагулянтов точно не определена. Она должна быть не менее 1 года. В ряде случаев, возможно, обоснована пожизненная антикоагулянтная терапия.

Гемореологически активные средства при венозном тромбозе используют для улучшения микроциркуляции крови, снижения ее вязкости, уменьшения агрегации форменных элементов крови, повышения эластичности эритроцитов, а следовательно, для улучшения регионарной флебогемодинамики. В течение 3-5 дней целесообразно применение реополиглюкина в дозе 400-800 мл/сут. Широко используют пентоксифиллин (трентал). Этот препарат можно вводить внутривенно, но чаще всего его принимают внутрь в дозе 800-1200 мг в сутки. С этой же целью назначают аспирин в малых дозах (до 150 мг в день). Улучшают периферическую микроциркуляцию и способствуют уменьшению отека производные никотиновой кислоты, курантил. Большая группа флебоактивных средств (детралекс, троксерутины, эскузан и др.) не только улучшает венозный и лимфатический отток, но и уменьшает проницаемость капилляров, повышает тонус стенок вен, оказывает противоотечное действие. Эти препараты принимают в течение 4-6 нед, а затем, в посттромботическом периоде, переводят больного на поддерживающую терапию.

Неспецифические противовоспалительные препараты. Необходимость их применения (предпочтительны производные диклофенака и кетопрофена) обусловлена наличием воспалительной реакции в венозной стенке и паравазальных тканях, а также болевым синдромом, затрудняющим активизацию пациента. В связи с возможным ульцерогенным действием НПВП чаще используют в виде инъекций или ректальных свечей. Следует помнить, что их применение может потенциировать геморрагические осложнения во время антикоагулянтной терапии. В первые месяцы беременности эта группа препаратов противопоказана.

Применение антибиотиков при неосложненном ТГВ бессмысленно. Исключение должно быть сделано для больных с воспалительными очагами, инфарктной пневмонией, "входными воротами" для инфекции (открытые переломы, операционная травма и др), гнойничковыми поражениями кожи, а также для пациентов с высоким риском септических осложнений (сахарный диабет, ВИЧ и др.).

Местное лечение в первые дни заболевания должно заключаться в локальной (зоны проекции сосудистых пучков) гипотермии. В последующем целесообразно использование мазей, основным действующим началом которых являются гепарин и НПВП. Хорошо себя зарекомендовали лиотон-гель и фастум-гель, а также мази, содержащие диклофенак. Их наносят тонким слоем на медиальную поверхность бедра и заднюю поверхность голени.

Не следует применять согревающие спиртовые и мазевые компрессы, которые способны лишь усилить приток крови, поддерживать явления флебита и, возможно, способствовать прогрессированию тромбоза.

Хирургическое лечение. Задачами оперативных вмешательств при остром венозном тромбозе служат предотвращение массивной легочной эмболии и восстановление проходимости венозного русла. В идеальном варианте решение этих двух задач должно быть совмещено (радикальное лечение тромбоза). Такую возможность предоставляет тромбэктомия. Вместе с тем значительная частота ретромбоза магистральных вен явилась причиной весьма сдержанного отношения к этому оперативному вмешательству со стороны большинства хирургов. Так, в современном руководстве по сосудистой хирургии под редакцией D.Bergqvist утверждается, что эта операция в большинстве случаев не должна применяться. Это утверждение, конечно, чересчур категорично, однако оно отражает существующее положение дел. В тщательно подобранных случаях тромбэктомия приводит к отличным ближайшим и отдаленным результатам. Вместе с тем в широкой клинической практике она вряд ли будет применяться.

Поскольку радикальная хирургия острого венозного тромбоза во многих случаях невозможна, стали развиваться паллиативные вмешательства, направленные исключительно на предотвращение массивной ТЭЛА. В хронологическом порядке эти операции представлены перевязкой глубоких вен, пликацией нижней полой вены и имплантацией кава-фильтров.

Говоря о показаниях к подобным оперативным вмешательствам, ряд клиницистов на первое место ставят неэффективность антикоагулянтной терапии, а также те случаи, когда она противопоказана. Мы не можем согласиться с этой точкой зрения и считаем, что нельзя противопоставлять методы хирургической профилактики тромбоэмболии и антикоагулянтную терапию. Эти методы не являются конкурирующими, для каждого из них существуют свои показания (кроме того, различные операции не исключают, а предполагают использование антикоагулянтов).

Антикоагулянтная терапия, основная задача которой предотвратить распространение тромбоза, препятствует развитию эмболоопасных его форм и, таким образом, очень часто является в широком смысле патогенетически обоснованной мерой профилактики ТЭЛА. Вместе с тем мы считаем совершенно недопустимым расценивать антикоагулянтную терапию как универсальное профилактическое средство и прибегать к оперативному вмешательству только в исключительных случаях. Нет никаких оснований рассчитывать на спасительное действие антикоагулянтов при уже сформированном флотирующем тромбе, который находится в стремительном потоке крови и способен в любой момент превратиться в эмбол.

Следует считать грубой тактической ошибкой проведение стандартного курса консервативного лечения, не имея представления о характере тромбоза и дождавшись развития эмболии, ставить вопрос об оперативном вмешательстве. Тем более опасно ожидать повторных эмболий, что для многих авторов представляется основным критерием, по которому судят об эффективности антикоагулянтной профилактики. Подобная тактика может стоит жизни больному, поскольку нет никакой гарантии, что каждая повторная ТЭЛА не окажется смертельной. Мы полагаем, что эмболоопасные тромбы любой локализации являются показанием к неотложному оперативному вмешательству.

Итак, с целью предотвращения массивной ТЭЛА применяют следующие виды оперативных вмешательств:

  • эндоваскулярные операции;
  • пликацию нижней полой вены;
  • перевязку магистральных вен;
  • тромбэктомию.

Каждая из вышеуказанных операций может выполняться в качестве самостоятельного вмешательства или в различных сочетаниях. Мы не случайно перечислили оперативные вмешательства в таком порядке. Нас часто упрекают в нежелании широко использовать радикальную тромбэктомию. Но у большинства пациентов, поступающих в стационар по поводу острого венозного тромбоза, срок с момента первых клинических проявлений составляет более 3-5 сут. При этом нередко истинное начало заболевания может быть отнесено на еще более ранний срок. Длительный анамнез венозного тромбоза служит чрезвычайно серьезным препятствием для выполнения радикальной операции (идеальной тромбэктомии), целью которой является полное восстановление проходимости тромбированных венозных магистралей. При распространенных и длительно существующих флеботромбозах, которые захватывают не только илиофеморальный и кавальный сегменты, но и дистальное венозное русло, попытки радикальной тромбэктомии обречены на неудачу. Повторно образовавшийся в зоне вмешательства тромб более рыхлый и, как правило, более эмболоопасен, чем первоначальный, поэтому у подавляющего большинства больных тромбэктомия ограничивается удалением мобильной (флотирующей) части тромба, т. е. потенциального эмбола.

Важно подчеркнуть еще одно обстоятельство, препятствующее выполнению обширных вмешательств, - тяжесть состояния пациентов. Причины этого различны и многообразны: массивная эмболия легочных артерий с выраженными дыхательными и гемодинамическими расстройствами, инфарктная пневмония, осложнения атеросклероза и гипертонической болезни (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, недостаточность кровообращения и др.), беременность, сочетанные травматические повреждения, перенесенные оперативные вмешательства на костях и органах брюшной полости, ожирение, старческий возраст и др. В этих случаях выполняются операции минимальной тяжести и объема.

Накопленный опыт свидетельствует о том, что операции по поводу эмболоопасных венозных тромбозов необходимо производить в экстренном порядке.

Пликация нижней полой вены. В 1959 г. F.С.Spenser и соавт. предложили способ парциальной окклюзии нижней полой вены, получивший название "пликация". Методика операции состояла в следующем: сегмент полой вены изолировался двумя сосудистыми зажимами, между которыми в поперечном направлении накладывалось 3-4 матрацных шва на расстоянии 5 мм друг от друга. При этом просвет вены разделялся на ряд каналов диаметром несколько более 3 мм. Во избежание прорезывания венозной стенки авторы рекомендовали подшивать к месту пликации кусочки тефлона.

Из предложенных в дальнейшем разнообразных способов наиболее удачным оказался разработанный в 1964 г. М.Ravitch и соавт. метод пликации механическим швом, который накладывался с помощью отечественного сшивающего аппарата УКБ-25. При этом аналогично способу Спенсера просвет нижней полой вены разделялся на несколько каналов металлическими тонкими скобами, расположенными на расстоянии 5 мм друг от друга. Пликация с помощью механического шва выгодно отличается технической простотой и быстротой выполнения; именно она нашла наиболее широкое практическое применение.

Казалось бы, при возможности выполнить чрескожную трансвенозную имплантацию фильтрующих устройств различной конструкции в нижнюю полую вену метод пликации должен был полностью уступить свое место в арсенале средств предотвращения тромбоэмболии, однако этого не произошло. В ряде случаев имплантация кава-фильтра невозможна по причинам анатомического и технического характера.

Показания к операции пликации:

  • распространение флотирующего тромба на супраренальный отдел нижней полой вены (пликация выполняется после тромбэктомии);
  • сочетание эмболоопасного тромбоза с беременностью поздних сроков, когда невозможно имплантировать кава-фильтр в сдавленную беременной маткой нижнюю полую вену. Родоразрешение при этом осуществляют путем кесарева сечения, вторым этапом выполняют пликацию;
  • сочетание диагностированных операбельных опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства, требующих оперативного лечения, с эмболоопасными венозными тромбозами;
  • окклюзия верхней полой вены или ее притоков, препятствующая имплантации кава-фильтра;
  • рецидивирующая ТЭЛА, когда точное местонахождение эмболоопасного тромба неизвестно (нет времени или условий для проведения ультразвукового или рентгеноконтрастного исследования);
  • профилактика повторной тромбоэмболии после экстренной эмболэктомии из легочной артерии;
  • несоответствие диаметров нижней полой вены и имеющихся кава-фильтров;
  • неправильная позиция установленного ранее кава-фильтра (например, нахождение его в почечной вене), исключающая возможность повторной имплантации (пликацию производят после удаления фильтра).

В отличие от эндоваскулярных вмешательств - высокотехнологичных процедур, выполнимых лишь в условиях рентгеноперационных специализированных сосудистых центров, пликация нижней полой вены механическим швом - надежный и технически доступный метод профилактики легочной эмболии, который возможен в условиях любого хирургического стационара. В связи с этим мы считаем необходимым подробнее описать эту операцию.

Техника операции. В качестве доступа оптимальной является лапаротомия в правом подреберье по Федорову. Если, помимо пликации, планируется удаление опухоли брюшной полости или кесарево сечение, она может быть выполнена через срединную лапаротомию.

Первым этапом вмешательства производят мобилизацию двенадцатиперстной кишки по Кохеру. После рассечения брюшины справа от ее вертикальной ветви кишку тупферами смещают медиально. При этом становятся доступными инфраренальный отдел полой вены, устья почечных вен и участок супраренального отдела. Фасциальный листок, покрывающий полую вену, рассекают продольно и отслаивают от ее стенки в правую и левую стороны. Все манипуляции на нижней полой вене должны быть очень нежными и осторожными из-за легкой ранимости ее стенок.

На этом этапе можно путем осторожной пальпации определить локализацию верхушки тромба и сопоставить данные предоперационной диагностики с операционными находками. При флотирующем тромбе инфраренального отдела стенка полой вены, как правило, не имеет признаков воспаления, тонкая и полупрозрачная. Иногда белесоватая верхушка тромба просвечивает через стенку вены. При распространении тромбоза на супраренальный отдел или тромбозе кава-фильтра в инфраренальном отделе могут наблюдаться признаки флебита (утолщение стенки, белесоватая или зеленоватая ее окраска). При осторожной пальпации нижней полой вены в ее просвете определяют подвижное продолговатое образование с гладкой поверхностью. Далее выделяют почечные вены. При этом необходимо помнить, что левая почечная вена обычно расположена выше правой. За правую почечную вену можно ошибочно принять правую гонадную вену, которая впадает в нижнюю полую несколько ниже со стороны правой переднебоковой ее стенки.

При локализации тромба в инфраренальном отделе мобилизуют короткий (около 2 см) участок нижней полой вены тотчас ниже устьев почечных вен, обычно свободный от поясничных вен. Позади вены проводят тесемку, с помощью которой ее приподнимают. За вену заводят браншу аппарата УБ-40, заряженного через две скобки. Тесемку удаляют и нижнюю полую вену сразу же под почечными венами прошивают механическим швом. Линия механического шва должна быть строго перпендикулярна по отношению к длиннику сосуда. Из области наложенных швов обычно имеется незначительное кровотечение, которое после кратковременного прижатия марлевой салфеткой прекращается. В месте пликации вена выглядит уплощенной, отчетливо вырисовываются образованные каналы, дистальнее линии швов диаметр вены обычно становится немного шире.

В отличие от имплантации кава-фильтра пликация выполняется под визуальным контролем, что позволяет прошить нижнюю полую вену тотчас ниже почечных вен без оставления даже минимального "слепого мешка", который может явиться зоной тромбообразования.

Использование механического шва имеет явные преимущества перед ручным. В аппарате УБ-40 металлические скобки расположены на расстоянии 2,5 мм друг от друга в продольном относительно оси сосуда направлении. Магазин аппарата заряжают через 2 скобки, при этом в результате пликации образуются каналы диаметром несколько более 5 мм, что вполне достаточно для надежной профилактики массивной тромбоэмболии.

Экспериментальные исследования и опыт клинического применения позволили установить, что при таком диаметре каналов задерживаются все эмболы, способные вызвать смертельную легочную эмболию, а тромбоз в месте пликации не наступает.

При распространении флотирующего тромба на супраренальный отдел первым этапом выполняют тромбэктомию. Для этого накладывают 2 турникета в инфраренальном отделе нижней полой вены и 1 в супраренальном, выше верхушки тромба. Доступ в правом подреберье позволяет выделить супраренальный отдел на 4-5 см выше почечных вен. Между двумя турникетами в инфраренальном отделе производят продольную флеботомию и верхушку тромба "выводят" через флеботомическое отверстие либо методом выдавливания, либо с помощью окончатых щипцов. Удаление тромботических масс из инфраренального отдела производят только на участке, необходимом для выполнения пликации, ввиду бесперспективности расширенной тромбэктомии в условиях флебита. После этого отверстие ушивают двумя рядами синтетических швов (первый ряд - непрерывный П-образный, второй - обвивной), и тотчас ниже почечных вен выполняют пликацию полой вены механическим швом.

У некоторых пациентов может возникнуть необходимость в удалении установленного ранее кава-фильтра, располагающегося в неправильной позиции. Такая ситуация возникает, если развивается тромбоз фильтра с распространением флотирующей верхушки на супраренальный отдел. Одной из причин тромбоза используемых в настоящее время кава-фильтров, как правило, является низкий, по отношению к почечным венам, уровень имплантации с оставлением "слепого мешка". Другая причина - технически ошибочная имплантация кава-фильтра, когда его ножки попадают в правую почечную вену. Для удаления кава-фильтра накладываются турникеты выше и ниже фильтра на инфраренальный отдел нижней полой вены, турникеты на почечные вены и турникет на супраренальный отдел, выше флотирующей верхушки тромба. Между двумя турникетами в инфраренальном отделе производят венотомию, после чего удаляют фильтр и тромботические массы. При перфорации стенки вены ножками фильтра их "скусывают" перед его удалением. Заканчивают операцию ушиванием отверстия и пликацией нижней полой вены.

Флотирующий тромб нижней полой вены, сформировавшийся над низко имплантированным кава-фильтром. Ретроградная илиокавограмма.

Этапы хирургического вмешательства при тромбозе нижней полой вены, распространившемся выше кава-фильтра.
а - вены выделены и взяты в турникеты; б - в инфраренальном отделе произведена продольная флеботомия, через которую удаляют флотирующий тромб и кава-фильтр; в - венотомический разрез ушит. Выполнена пликация нижней полой вены механическим швом тотчас ниже почечных вен.

Интересны отдаленные результаты пликации нижней полой вены. При обследовании больных было установлено, что более чем у 70% пациентов через 2-3 года после операции полностью восстанавливается проходимость нижней полой вены за счет спонтанного лизиса тромба в инфраренальном отделе и прорезывания скрепок в зоне пликации. Таким образом, пликация нижней полой вены выполняет роль "временного фильтра" и не отягощает течение посттромботического периода. Окклюзия нижней полой вены сохранялась у пациентов, которым наряду с пликацией производилось удаление кава-фильтра и, видимо, в тех случаях, когда происходила эмболическая окклюзия зоны пликации.

Результат пликации нижней полой вены механическим швом. Ретроградные илиокавограммы.
а - до операции: в инфраренальном отделе нижней полой вены определяется флотирующий тромб; б - через 13 мес после операции: нижняя полая вена проходима, сужена за счёт организованного тромба, фиксированного к её левой боковой стенке. В боковой проекции определяется сужение нижней полой вены в зоне пликации.

Предотвращение легочной эмболии с помощью наложения различных клемм не имеет преимуществ перед пликацией нижней полой вены механическим швом и в настоящее время выполняется редко. Кроме того, наложенная пластиковая клемма препятствует восстановлению проходимости вены в отдаленном периоде.

Перевязка магистральных вен. Блокада венозного оттока на уровне нижней полой вены, хотя бы и парциальная, - фактор для гемодинамики неблагоприятный. При эмболической окклюзии кава-фильтра или зоны пликации неизбежно усугубление нарушений венозного оттока во всем инфраренальном бассейне полой вены с развитием значительного отека обеих нижних конечностей. Поэтому в тех случаях, когда есть анатомическая возможность блокировать только ту часть венозного русла, откуда угрожает легочная эмболия, целесообразно ею воспользоваться, тем более, если тяжесть вмешательства для больного невелика, а техническая сторона операции не представляет существенных трудностей.

Перевязка поверхностной бедренной вены. У значительной части больных флеботромбозами выявляются флотирующие тромбы, располагающиеся в поверхностной или общей бедренной вене. Когда флотирующая верхушка эмболоопасного тромба расположена дистальнее впадения глубокой вены простая перевязка поверхностной бедренной вены надежно предотвращает возможную тромбоэмболию. Попытка удаления, как правило, плотно припаянных к стенкам вены тромбов из бедренно-подколенного сегмента лишена особого смысла ввиду почти 100% ретромбоза, развивающегося на фоне флебита, невозможности удалить все тромбы из дистальных отделов и попутного разрушения клапанов катетером Фогарти.

Перевязка поверхностной бедренной вены должна быть выполнена тотчас дистальнее места впадения глубокой вены бедра, полная проходимость которой является обязательным условием при определении показаний к данному оперативному вмешательству. Если существует угроза распространения флебита, то в таком случае поверхностную бедренную вену целесообразно пересечь, дистальный отрезок перевязать, а проксимальную культю также лигировать или лучше ушить непрерывным швом, чтобы не образовался "слепой мешок".

Обработка культи поверхностной бедренной вены.
а - перевязка; б - ушивание; 1 - поверхностная бедренная вена; 2 - глубокая вена бедра (два ствола); 3 - большая подкожная вена.

При распространении флотирующей верхушки тромба на общую бедренную вену первым этапом выполняют тромбэктомию. После наложения турникетов на общую бедренную вену выше верхушки тромба, поверхностную бедренную вену, глубокую вену бедра и другие притоки бедренной вены производят флеботомию тотчас дистальнее глубокой вены бедра. Окончатым зажимом или баллонным катетером из общей бедренной вены удаляют флотирующую верхушку тромба. Убедившись в полном удалении тромба и получив хороший ретроградный кровоток из общей бедренной вены, поверхностную бедренную вену пересекают и культю ее обрабатывают одним из вышеуказанных способов.

Флотирующий тромб общей бедренной вены. Ретроградная флебограмма.

Тромбэктомия из общей бедренной вены (схема).
а - вены взяты в турникеты. Через продольную флеботомию, выполненную дистальнее устья глубокой вены бедра, проведён окончатый зажим; б - тромб извлечён из вены; в - проксимальная культя поверхностной бедренной вены ушита обвивным швом, дистальная культя лигирована. Венозный отток осуществляется по глубокой вене бедра; 1 - поверхностная бедренная вена;
2 - общая бедренная вена; 3 - глубокая вена бедра; 4 - большая подкожная вена; 5 - паховая связка.

При перевязке поверхностной бедренной вены не требуется сложного оборудования и инструментария, общего обезболивания; она легко переносится больными, не влечет за собой риска существенного ухудшения венозного оттока из конечности, так как компенсирующую функцию выполняет глубокая вена бедра. Некоторые авторы считают целесообразной перевязку поверхностной бедренной вены еще и потому, что это препятствует ее последующей реканализации с развитием клапанной недостаточности.

Как и пликация нижней полой вены, перевязка поверхностной бедренной вены может быть выполнена в условиях любого хирургического стационара. С широким внедрением в клиническую практику ультразвукового ангиосканирования и улучшением ранней диагностики острых венозных тромбозов подобная операция будет производиться, по-видимому, чаще.

Перевязка подвздошных вен. При флотирующем тромбе внутренней подвздошной вены предотвратить ТЭЛА позволяют пересечение и перевязка внутренней подвздошной вены тотчас у места впадения в общую подвздошную вену. Эта операция может быть выполнена как самостоятельное вмешательство или в сочетании с удалением распространившейся на общую подвздошную вену флотирующей верхушки тромба. Пересечение ствола внутренней подвздошной вены является обязательным, так как он обычно вовлечен в воспалительный процесс в малом тазу и имеются выраженные признаки перифлебита. Надо полагать, что с улучшением диагностики тромботический процесс во внутренней подвздошной вене будет регистрироваться достаточно часто.

Тромбэктомия из общей подвздошной вены через пересечённую внутреннюю подвздошную вену.
а - общая и наружная подвздошные вены взяты в турникеты; б - внутренняя подвздошная вена пересечена, выполняется тромбэктомия; в - перевязка внутренней подвздошной вены.

Аналогично можно предотвратить тромбоэмболию, выполнив перевязку общей подвздошной вены, в том числе и после тромбэктомии из нижней полой вены. Однако перевязка такой крупной магистрали все же нецелесообразна. В случае необходимости лучше произвести пликацию подвздошных вен.

Тромбэктомия. Период широкого увлечения прямыми и непрямыми, так называемыми идеальными тромбэктомиями из магистральных вен в качестве метода предотвращения легочной тромбоэмболии давно миновал. В свое время казалось весьма заманчивым произвести непрямую тромбэктомию из илиокавального сегмента с помощью катетера Фогарти аналогично непрямой эмболэктомии из бифуркации аорты. Однако такие попытки могут иметь чрезвычайно опасные последствия. Баллонный катетер, растягивая тонкую венозную стенку, легко проскальзывает мимо флотирующей верхушки тромба, одновременно лишая его точки фиксации. Такая опасность существует и при непрямой тромбэктомии из подвздошных вен. Во избежание интраоперационной ТЭЛА необходимо наложение страхующего турникета выше флотирующей верхушки тромба либо баллона-обтуратора.

Возможные причины интраоперационной лёгочной эмболии при непрямой тромбэктомии
из нижней полой вены баллонным катетером Фогарти.

Полное восстановление проходимости просвета тромбированной вены является трудной и часто невыполнимой задачей. Механическое удаление тромбов не устраняет причины тромбообразования. При тромбэктомии с использованием катетера Фогарти наблюдается до 80% ретромбозов и более. Надеяться на эффективность подобного вмешательства можно лишь в случаях рано диагностированных (давностью не более 7 сут) сегментарных тромбозов, когда еще нет резко выраженного флебита. Имеются сообщения, что створки клапанов могут быть сохранены, если тромбэктомия выполнена через 3-5 сут от начала заболевания.

Тромбэктомия целесообразна и осуществима лишь в условиях специализированного ангиохирургического отделения, когда на ранних сроках заболевания диагностирован сегментарный тромбоз бедренной, подвздошной или нижней полой вены, что подразумевает применение рентгеноконтрастного и ультразвукового методов исследования. Радикальный характер вмешательства позволяет устранить опасность легочной эмболии и улучшить отдаленный прогноз для качества жизни и трудоспособности больного. Выполняется тромбэктомия с использованием катетера Фогарти большого диаметра в условиях страхующего проксимального блока.

Этапы непрямой тромбэктомии из подвздошной и бедренной вен.
а - бедренные вены взяты в турникеты. Через флеботомию в общую подвздошную вену проведены два баллонных катетера;
б - тромб из подвздошной вены удалён. 1 - страхующий баллон-обтуратор; 2 - катетер для тромбэктомии;
3 - глубокая вена бедра; 4 - большая подкожная вена.

в - тромбэктомия из поверхностной бедренной вены; г - тромбэктомия завершена,
баллон-обтуратор удалён, венотомический разрез ушит.

Возможность выполнения радикальной тромбэктомии часто ограничивается тяжестью состояния больных и наличием сопутствующей патологии. Принимая во внимание, что для выполнения успешной тромбэктомии необходимо сочетание ряда условий (короткий срок заболевания, сегментарный характер тромбоза, отсутствие тяжелой сопутствующей патологии, стабильное состояние больного), прибегать к этой процедуре удается в весьма ограниченном числе случаев.

С целью уменьшения частоты послеоперационных ретромбозов и улучшения результатов тромбэктомии было предложено накладывать временную артериовенозную фистулу после освобождения магистральной вены конечности от тромбов. Задачи артериовенозной фистулы:

  • увеличение кровотока в освобожденных венозных сегментах;
  • предотвращение немедленного ретромбоза;
  • обеспечение возможности естественного заживления поврежденного эндотелия;
  • создание условий для развития коллатералей при неполной дезобструкции венозного сегмента.

Применяют следующие виды артериовенозных фистул: типа "корзина" - анастомоз по типу "конец в бок" между медиальным притоком большой подкожной вены и бедренной артерией; типа N - с помощью синтетического протеза Гортекс создают шунт между бедренной веной и бедренной артерией. Анастомоз между задней большеберцовой веной и артерией по типу "конец в бок". Последний вариант наложения артериовенозной фистулы является наиболее гемодинамически оправданным, однако он же и наиболее технически сложный.

Сроки закрытия фистулы предлагаются самые разнообразные - в пределах от 6 нед до 6 мес. Здесь возникает еще одна проблема: закрытие фистулы представляет собой сложное оперативное вмешательство, производимое в рубцово-измененных тканях. При этом нередки повреждения магистральных сосудов, а также инфекционные осложнения.

Вышеизложенное не позволяет широко применять и рекомендовать тромбэктомию в качестве патогенетически обоснованного и безопасного метода лечения. В большинстве случаев предпочтение целесообразнее отдавать более надежным методам профилактики легочной эмболии.

После выполнения любого оперативного вмешательства на магистральных венах обязательно должна быть назначена (либо продолжена) антикоагулянтная терапия. Она проводится по тем же принципам в течение аналогичного периода времени, что и у неоперированных больных с острыми флеботромбозами. Применение антикоагулянтов должно предотвращать тромбообразование в зоне операции. При проведении адекватного лабораторного контроля за состоянием свертывающей системы крови антикоагулянтная терапия, как правило, не приводит к геморрагическим осложнениям в области операционной раны.

Регионарная тромболитическая терапия. Это еще один из методов восстановления проходимости тромбированной магистральной вены. Попытки введения тромболитических препаратов в общий кровоток при тромбозах магистральных вен, как правило, заканчивались неудачей. Более того, на фоне введения тромболитика в легочную артерию для лечения массивной тромбоэмболии нередко отмечается нарастание тромбоза в венах конечностей и таза.

Наиболее эффективна регионарная тромболитическая терапия в первые несколько суток от начала заболевания, когда ее применение в ряде случаев позволяет сохранить неизмененными интиму и венозные клапаны. В качестве тромболитика применяют препараты, активирующие эндогенный фибринолиз (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазминогена и др.). При проведении регионарной тромболитической терапии используются различные доступы.

Для уменьшения объема тромботических масс, искусственной реканализации, создания лучших условий для тромболизиса и освобождения основных коллекторов применяют сочетание хирургической тромбэктомии и регионарной тромболитической терапии. После тромбэктомии, даже если вена не была полностью освобождена от тромботических масс, в условиях произведенной искусственной ее реканализации контакт литического препарата с тромбом осуществляется на значительно большей площади. Оперативное вмешательство улучшает венозный отток из пораженной конечности и местную гемодинамику. Роль регионарной тромболитической терапии после хирургической тромбэктомии сводится к попытке полной дезобструкции магистральных вен конечности и профилактике ретромбоза в ближайшем послеоперационном периоде.

Полного восстановления проходимости глубоких вен с помощью регионарной тромболитической терапии удается добиться в 30-50% случаев. Между тем этот метод пока дает много негативных последствий: во-первых, очень велико число геморрагических осложнений; во-вторых, затраты на его проведение непомерно высоки в связи с высокой стоимостью активаторов фибринолиза и необходимостью повторной флебографии; в-третьих, к тромболитической терапии существует множество абсолютных противопоказаний. Она крайне опасна в раннем послеоперационном и послеродовом периодах, после перенесенных травм, у беременных, при язвенной болезни, у больных с новообразованиями, острой патологией церебральных сосудов, артериальной гипертензией, т. е. у основного контингента пациентов с ТГВ. На эффективность регионарного тромболизиса можно надеяться лишь при небольшом сроке давности венозного тромбоза. В связи с возможной фрагментацией тромба и легочной эмболией в процессе регионарного тромболизиса перед его началом весьма желательна имплантация временного или постоянного кава-фильтра. Остается большим процент рецидивов венозного тромбоза. Неудовлетворенность результатами регионарной тромболитической терапии является основанием для дальнейшего поиска оптимальной методики дезобструкции глубоких вен.

Особенности лечения тромбоза у беременных. Тактика лечения беременных с острым венозным тромбозом как хирургическая, так и акушерская вырабатывается коллегиально акушерами-гинекологами и ангиохирургами в зависимости от эмболоопасности флеботромбоза, длительности заболевания, срока беременности и особенностей ее течения.

При обнаружении флотирующего тромбоза, являющегося потенциальным источником легочной эмболии, в срочном порядке проводится хирургическая профилактика тромбоэмболии. Наиболее предпочтительным методом служит имплантация кава-фильтра. В тех случаях, когда кава-фильтр по каким-либо причинам не может быть использован, выполняют пликацию нижней полой вены механическим швом. Всем пациентам, независимо от срока беременности, необходимо назначать гепаринотерапию. Предпочтение следует отдать НМГ. Мы располагаем положительным опытом длительного применения клексана у беременных с венозным тромбозом. Поскольку антикоагулянты непрямого действия беременным противопоказаны, профилактика рецидива венозного тромбоза осуществляется с помощью длительного (фактически до родоразрешения) использования профилактических доз гепаринов. Обязательна эластическая компрессия нижних конечностей.

Одновременно с лечением венозного тромбоза нужно решать вопрос о возможности сохранения беременности. При ТГВ в I триместре, если было предпринято ангиографическое исследование, беременность должна быть прервана в связи с перенесенным облучением плода, а также с необходимостью длительной гепаринотерапии, которая может вызвать ряд осложнений (кровотечение, тромбоцитопения, аллергические реакции, остеопороз и даже спонтанный перелом костей). Искусственный аборт производят после имплантации кава-фильтра в случаях эмболоопасного тромбоза на фоне введения гепарина, дозы которого к моменту прерывания беременности снижают до профилактических. После аборта назначают непрямые антикоагулянты по обычной схеме, а гепарин постепенно отменяют.

Беременность может быть сохранена при остром венозном тромбозе, развившемся в I триместре, в тех случаях, когда диагноз был подтвержден с помощью ультразвукового ангиосканирования, и ангиография не проводилась. Во II триместре вопрос о прерывании беременности решить значительно сложнее, так как назначение ПГ или интраамниальное введение гипертонического раствора натрия хлорида не исключают длительного изгнания плода, а следовательно, тех же осложнений, что и при родах. Извлечение плода путем кесарева сечения сопровождается существенным риском рецидива тромбообразования, поэтому к принятию решения о прерывании беременности во II триместре нужно подходить взвешенно и осторожно. Не следует сохранять беременность, протекающую с угрозой выкидыша, а также при прогрессирующей гипоксии плода. В остальных случаях беременность может быть сохранена.

В III триместре беременности особое внимание должно быть уделено функциональному состоянию плода в связи с высокой вероятностью развития хронической гипоксии и гипотрофии, обусловленной сосудистой патологией матери. При появлении признаков гипоксии плода беременной должно быть назначено лечение, направленное на улучшение маточно-плацентарного кровообращения. Кроме дезагрегантов, которые беременные получают в составе антитромботической терапии, и спазмолитиков для усиления кровотока в межворсинчатом пространстве следует назначить глутаминовую кислоту, метионин, фолиевую кислоту, витамины группы В. Беременность у пациенток с ТГВ, возникшим в III триместре, прерывать не следует, за исключением случаев сопутствующей акушерской патологии, требующей экстренного родоразрешения (отслойка плаценты, тяжелые формы позднего гестоза и др.).

Ведение родов. При родоразрешении женщин, перенесших ТГВ во время беременности, необходимо помнить, что родовой акт может вызвать резкие изменения коагуляции и фибринолиза и привести к прогрессированию венозного тромбоза. В свою очередь распространение тромботического процесса на систему маточно-плацентарного кровообращения ведет к резкому его ухудшению и острой гипоксии плода. Во втором периоде родов из-за прижатия тазовых вен рождающимся плодом и перепадов давления возможны фрагментация и отрыв флотирующего тромба с развитием легочной эмболии, что делает ситуацию критической для матери и плода, поэтому, составляя план ведения родов, нужно в первую очередь оценить характер тромбоза (эмболоопасный или нет), степень активности тромботического процесса и конкретную акушерскую ситуацию. В каждом случае вопрос должен быть решен индивидуально.

Родоразрешение может быть осуществлено как через естественные родовые пути, так и путем кесарева сечения, в зависимости от акушерской ситуации. Поскольку операция вызывает гораздо более выраженные изменения в системе гемостаза, то в тех случаях, когда при обследовании было исключено наличие флотирующего тромбоза, предпочтение следует отдать ведению родов через естественные родовые пути. У женщин с флотирующими (эмболоопасными тромбозами) метод родоразрешения должен быть оперативным - кесарево сечение в сочетании с пликацией нижней полой вены механическим швом на фоне антикоагулянтной терапии.

Роды у женщин, перенесших при беременности ТГВ, должны быть проведены бережно, с тщательным обезболиванием, так как болезненные ощущения приводят к спазмированию сосудов и повышению свертываемости крови, следствием чего может быть активизация процесса тромбообразования. В родах обязательно должна быть продолжена эластическая компрессия нижних конечностей, которая препятствует возникновению венозного застоя, а также рефлюксу венозной крови во время потуг. Во втором периоде родов нужно быть готовым в случае необходимости активизировать родовую деятельность, чтобы избежать длительного периода изгнания плода со сдавлением тазовых вен. С той же целью целесообразно принимать роды без защиты промежности, у первородящих широко применять перинеотомию.

Ведение послеродового периода. Всем родильницам, перенесшим во время беременности ТГВ, нужно проводить терапию НМГ (при отсутствии активного тромбообразования - в профилактическом режиме) и эластическую компрессию обеих нижних конечностей. Необходимы ранняя активизация и лечебная физкультура.

Послеродовое введение гепарина под контролем коагулограммы продолжают в течение 7 дней с переходом на непрямые антикоагулянты по общепринятой схеме. После выписки из стационара всем пациенткам следует рекомендовать продолжить эластическую компрессию, ограничить физические и длительные статические нагрузки. Комплекс необходимых реабилитационных мероприятий в целом не отличается от проводимых другими группами больных.

Особенности лечения венозной гангрены. Развитие гангрены конечности при остром тромбозе магистральных вен является редким, но чрезвычайно тяжелым и опасным осложнением. Неправильно отождествлять венозную гангрену с тяжелой формой острого илиофеморального тромбоза - "phlegmasia cerulea dolens" или, как ее еще называют по имени автора, впервые описавшего "синюю флегмазию", болезнью Грегуара. Клинические проявления "синей флегмазии" (резкая боль в конечности, выраженный отек и цианоз, исчезновение пульсации периферических артерий) у большинства больных претерпевают обратное развитие. Иногда, наоборот, тяжесть гемодинамических нарушений в конечности нарастает, и тогда развивается венозная гангрена.

Венозная гангрена имеет свои особенности патогенеза, определяющие соответствующий комплекс лечебных мероприятий, поэтому, исходя прежде всего из практических соображений, следует относить венозную гангрену к осложнениям острого тромбоза магистральных вен, так же как и эмболию легочных артерий. В основе венозной гангрены лежит тотальная окклюзия как магистральных, так и коллатеральных путей венозного оттока из пораженной конечности. Большое значение придается выраженности отека. В этом и заключается основное отличие венозной гангрены от тяжелой формы флеботромбоза, при которой еще сохраняются некоторые коллатеральные пути оттока крови. Полная блокада венозного оттока приводит к крайне тяжелым нарушениям гемодинамики, как регионарной (в пораженной конечности), так и центральной.

При венозной окклюзии резко возрастает гидростатическое давление в венозном колене капилляра. В тот момент, когда оно достигает величины КОД, давление реабсорбции становится равным нулю и тканевая жидкость поступает в капилляры. В то же время фильтрация жидкости в ткани из артериального колена капилляра продолжается до тех пор, пока сохранен артериальный приток. Нарушение равновесия процессов фильтрации и реабсорбции жидкости приводит к накоплению ее в тканях. С определенного момента тканевое давление уравнивается и даже превышает гидродинамическое давление артериального колена капилляра. В результате наступает непроходимость дистального отдела артериального русла. С этого времени начинается процесс некроза тканей конечности. Нарушения центральной гемодинамики связаны главным образом с депонированием в пораженной конечности огромного количества крови. Оно может достигать 4-5 л. Это в свою очередь приводит к гиповолемическому шоку, который и является наиболее частой причиной смерти. Тяжесть состояния больных усугубляется также местными изменениями в пораженной конечности.

Клиницисты, занимавшиеся изучением венозной гангрены, отмечают, что среди этой категории пациентов до 40% составляют больные со злокачественными новообразованиями. Наибольшая частота заболевания приходится на возраст от 40 до 70 лет. В значительном проценте случаев наблюдается двустороннее поражение нижних конечностей, что, как можно предположить, связано с распространением тромбоза на нижнюю полую вену. В такой ситуации исключается возможность перекрестного коллатерального оттока из ног.

Некротические изменения тканей пораженной конечности выявляются на 4-8-й день от появления первых признаков венозного тромбоза, если терапия гиповолемического шока оказалась успешной. Чаще всего наблюдается гангрена дистальных отделов конечности, главным образом стопы и дистальной части голени.

Венозную гангрену прежде всего приходится дифференцировать от гангрены конечности на почве острой или хронической артериальной окклюзии. При этом следует помнить, что венозной гангрене сопутствуют резкий отек и цианоз конечности, петехиальные высыпания на коже, тяжелый гиповолемический шок. Для гангрены вследствие артериальной окклюзии эти симптомы не характерны, а некробиотический отек голени, который возникает у этих больных, никогда не достигает значительной степени. При венозном тромбозе гангрена, как правило, влажная.

Особые трудности представляет дифференциальная диагностика венозной гангрены и некрозов кожи, возникающих иногда при применении непрямых антикоагулянтов ("фенилиновый некроз"). При решении вопроса о причине некротических изменений следует помнить, что некрозы на почве антикоагулянтной терапии возникают не только на нижних конечностях, но и в других областях тела, особенно в тех случаях, когда они подвергаются сдавлению (задняя поверхность нижних конечностей, крестец). Характерно наличие очагов сине-фиолетовой окраски кожи, окруженных зоной гиперемии. Некроз обычно бывает поверхностным.

Общее состояние больных с венозной гангреной, как правило, крайне тяжёлое. Они жалуются на резкую слабость, головокружение, чувство стеснения в груди. При осмотре определяется бледность кожных покровов, тахикардия, значительное снижение артериального давления. У части больных развиваются явления печеночно-почечной недостаточности как следствие интоксикации, обусловленной некрозом тканей конечности.

Прогноз при венозной гангрене чрезвычайно тяжелый. Летальность достигает, по данным крупных клиник, 60%, причем значительная часть больных умирают до того, как появляются признаки явного некроза тканей конечности.

Лечение венозной гангрены и оценка его эффективности представляют трудную задачу еще и потому, что между тяжелой формой подвздошно-бедренного тромбоза и гангреной конечности в полном смысле этого слова существует ряд промежуточных клинических состояний, которые с некоторым основанием могут быть отнесены к любой из двух названных форм. Одни авторы расценивают в качестве венозной гангрены поверхностные некрозы эпидермиса у больных с тяжелой формой флеботромбоза, другие считают гангреной лишь некроз той или иной части нижней конечности. Именно этим объясняется значительное расхождение данных различных клиник, свидетельствующих о частоте венозной гангрены и ее исходах.

Отсутствие единства во взглядах на патогенез и клинические проявления венозной гангрены приводит к тому, что, обсуждая вопрос о лечении многие клиницисты отождествляют тактику лечения "синей флегмазии" с тактикой при венозной гангрене. Считая причиной "синей флегмазии" и венозной гангрены артериальный спазм, они рекомендуют производить подобным больным симпатэктомию, внутриартериальную, паравертебральную и пресакральную блокады, спинальную анестезию, вводить ганглиоблокаторы и местно применять тепло. Вряд ли это является оправданным в свете современных представлений о патогенезе венозной гангрены. Усиление артериального притока лишь увеличит отек тканей и тканевое давление, не улучшив венозного оттока.

Тромбэктомия, которая может помочь при тяжелой форме подвздошно-бедренного венозного тромбоза, освободив часть венозного русла, при венозной гангрене бесперспективна, поскольку при ней отмечается распространенный тромбоз венозных участков капиллярного русла, венул и мелких вен. То же касается и целесообразности применения антикоагулянтов и тромболитиков. Гепарин, препятствуя нарастанию и распространению тромба, способен помочь при флеботромбозе, когда еще остаются свободные пути венозного оттока. При венозной гангрене антикоагулянты и тромболитики противопоказаны, поскольку они способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки и, следовательно, усиливают транссудацию, отек тканей и сдавление артериальной части капиллярного русла.

Вопрос о показаниях к ампутации конечности и уровне ее также не решен окончательно. Рекомендации использовать выжидательную тактику и производить экономную ампутацию после появления демаркационной линии носят умозрительный характер. Для подобной тактики редко имеется возможность в связи с быстро прогрессирующим гиповолемическим шоком. Мероприятия по выведению больного из шока целесообразно проводить не более суток. Если в течение этого срока состояние больного не улучшается, необходима ампутация.

Тактика лечения венозной гангрены:

  • консервативная терапия включает: а) возвышенное положение конечности; б) местную гипотермию; в) мероприятия по выведению больного из гиповолемического шока; г) интенсивные меры по улучшению микроциркуляции (внутривенное введение дезагрегантов, нормоволемическая гемодилюция, квантовая аутогемотерапия);
  • антикоагулянтная и тромболитическая терапия противопоказаны, поскольку ведут к увеличению экссудации жидкой части крови в ткани и усугубляет гиповолемию;
  • при напряженном отеке с целью декомпрессии производят фасциотомию мышц голени;
  • если имеются явные признаки венозной гангрены (некрозы тканей, резко выраженные нарушения иннервации дистальных отделов конечности), тромбэктомия не показана. В условиях распространенного тромботического поражения всего венозного русла попытка восстановления проходимости магистралей не дает эффекта;
  • если мероприятия по борьбе с гиповолемическим шоком неэффективны, показана экстренная ампутация;
  • в случаях нормализации показателей гемодинамики на фоне проводимых противошоковых мероприятий ампутацию конечности на соответствующем уровне проводят после образования демаркационной линии.

Поскольку венозная гангрена является осложнением тяжелых форм острого тромбоза магистральных вен, лучшей мерой ее профилактики служит интенсивное адекватное лечение флеботромбоза, направленное на прекращение распространения тромбоза и восстановление проходимости сосудистого русла.

Реабилитация больных, перенесших тромбоз глубоких вен

После перенесенного тромбоза магистральных вен наступает качественно иное патологическое состояние, называемое посттромбофлебитической болезнью. В "запущенных" случаях она характеризуется развитием синдрома тяжелой ХВН и быстрым прогрессированием трофических нарушений кожных покровов и подкожной клетчатки дистальных отделов конечности. Характерные посттромботические изменения магистральных вен остаются практически у всех больных, однако выраженность их клинических проявлений можно минимизировать с помощью комплекса реабилитационных мероприятий. Речь идет именно о комплексе мер, в осуществлении которых должен активно и настойчиво принимать участие сам пациент, поскольку многие из них касаются его образа жизни, характера питания и физической активности. Необходимо сразу правильно ориентировать больного, поскольку речь идет о длительном, фактически пожизненном, поддерживающем лечении, основанном не только на фармакотерапии, но и на соблюдении режима ежедневной нагрузки и отдыха.

Комплексная реабилитационная программа при ТГВ:

  1. Надежная профилактика рецидива заболевания.
  2. Компенсация венозного оттока, предотвращение возникновения и прогрессирования хронической венозной недостаточности.
  3. Социальная адаптация пациента с сохранением им привычного уровня качества жизни.

В основе профилактики рецидивов ТГВ лежит нивелирование провоцирующих тромбообразование факторов: повреждений сосудистой стенки, замедления кровотока и изменений физико-химических свойств крови. С целью длительной профилактики рецидива тромбообразования применяют антикоагулянты непрямого действия. Предпочтительным является использование кумаринов (пелентан, синкумар, варфарин и др.) как менее токсичных препаратов. В странах Европы и Северной Америки наиболее широко применяют варфарин. Основным преимуществом этих препаратов является то, что в отличие от прямых антикоагулянтов их можно принимать внутрь, а это очень удобно при их длительном профилактическом назначении. Второе преимущество кумаринов состоит в том, что для индукции гипокоагуляции они не нуждаются, в отличие от гепаринов, во взаимодействии с антитромбином III и могут применяться с профилактической целью и при его дефиците. Возможно, в ближайшем будущем в арсенале клиницистов появятся прямые оральные ингибиторы тромбина, которые могут способствовать революционным изменениям принципов лечения и профилактики венозного тромбоза.

После выписки больного под наблюдение хирурга поликлиники на этапе амбулаторного лечения нередко возникает необходимость в коррекции дозы непрямых антикоагулянтов ввиду того, что изменение характера питания и состояния больного могут влиять на различные компоненты коагуляционного каскада. В связи с этим продолжение терапии непрямыми антикоагулянтами следует проводить при условии хотя бы еженедельного контроля индекса протромбина и общего анализа мочи. При появлении микрогематурии, петехий, кровоизлияний требуется снижение дозы препарата.

В настоящее время многие фирмы выпускают портативные приборы, позволяющие легко, в том числе и в домашних условиях, в считанные минуты определить MHO крови пациента. Это упрощает контроль за приемом непрямых антикоагулянтов при длительном их применении и позволяет осуществлять корректировку дозы препарата, не обращаясь в лечебные учреждения.

Грубой ошибкой, часто допускаемой врачами поликлиник и пациентами, является ранняя отмена непрямых антикоагулянтов и их повторное назначение короткими курсами от 3-5 дней до 2-3 нед. При этом повышение индекса протромбина до 90-100% без каких-либо клинических симптомов рассматривается как проявление тромбоза. В клинических условиях этот показатель может колебаться в широких пределах. Назначение непрямых антикоагулянтов короткими курсами с быстрой их отменой "расшатывает" систему гемостаза и создает предпосылки для "рикошетных" тромбозов.

Рецидиву тромбообразования способствует и венозный застой. Для ускорения потока крови необходимы регулярные сокращения мышц нижних конечностей, т. е. пациентам рекомендуется активный двигательный режим с ограничением статического пребывания в вертикальном положении.

Рациональная динамическая нагрузка необходима всем больным, перенесшим ТГВ, по следующим причинам:

  • физические упражнения способствуют компенсации венозного оттока из конечности;
  • сокращение мышц обеспечивает рост концентрации важного антитромботического фактора - тканевого плазминогена;
  • контроль массы тела без рациональных физических упражнений представляется проблематичным.

Среди врачей и пациентов часто бытует мнение, что любые физические упражнения после ТГВ противопоказаны. Это мнение ошибочно. Специальная гимнастика в горизонтальном положении благоприятно сказывается на реабилитации больных.

Весьма значимым положительным фактором является дозированная тренировочная ходьба. Это упражнение нужно выполнять в условиях обязательной эластической компрессии. Наращивание нагрузки должно происходить постепенно. Рекомендуется начинать с медленной ходьбы непрерывно в течение 3-5 мин с последующим 3-минутным отдыхом сидя, при котором желательно возвышенное положение ног. Каждые 2 нед необходимо увеличивать время непрерывной ходьбы на несколько минут. Критерием служит появление ощущения распирания или болей в ноге. Для первых месяцев достаточно 1-1,5 ч ходьбы, набираемых за 3-4 приема. Такая тренировка проводится в течение 2 лет, так, чтобы к концу этого времени появилась возможность 2-часовой непрерывной ходьбы без болей и неприятных ощущений в ногах при нормальной скорости движения. В дальнейшем могут быть введены упражнения на велотренажере, ходьба на лыжах (без крутых подъемов и спусков). На всех этапах реабилитации целесообразно занятие плаванием - это оптимальный вид спорта для больных с патологией венозной системы.

Отдыхать следует с возвышенным положением ног. Кроме того, целесообразно приподнять ножной конец постели на 10-15 см, чтобы за ночь легче спадала появляющаяся к концу дня отечность голеней.

Важным фактором, улучшающим флебодинамические показатели, является адекватная, постоянная эластическая компрессия. В частности, достигнутое с ее помощью уменьшение диаметра вены в 2 раза приводит к 5-кратному возрастанию скорости кровотока. Компрессионное лечение назначают на длительный, а в ряде случаев даже пожизненный срок всем больным, перенесшим ТГВ. При этом могут быть использованы специальные эластические бинты ограниченной степени растяжимости или медицинский компрессионный трикотаж.

Пациенты часто задают вопрос: нужна ли эластическая компрессия только для пораженной ноги или необходимо бинтовать обе? Распространение тромбоза на нижнюю полую вену, состояние после имплантации кава-фильтра или пликации нижней полой вены, вызывающие флебогипертензию в обеих ногах, являются абсолютными показаниями к двустороннему эластическому бандажу. Кроме того, в начале периода реабилитации, когда пациент подсознательно щадит пораженную ногу, целесообразна эластическая компрессионная поддержка здоровой ноги.

Перенесенный флеботромбоз является абсолютным противопоказанием к гормональной контрацепции, а вопрос о гормонотерапии по медицинским показаниям должен быть решен строго индивидуально.

ТГВ независимо от его причины создает гемодинамические предпосылки для рецидива. Его риск многократно возрастает при травме, оперативном вмешательстве, особенно по поводу онкологического заболевания, тяжёлом инфекционном или соматическом заболевании. Во всех этих случаях возникают показания к превентивной антикоагулянтной терапии с предпочтительным использованием НМГ.

Отдельного обсуждения требует проблема последствий ТГВ при беременности. Практические врачи нередко считают, что после перенесенного флеботромбоза категорически должны быть исключены в последующем беременность и роды. Действительно, с медицинской точки зрения, в первый год после перенесенного тромбоза беременность нежелательна, в дальнейшем решение по этому вопросу должна принимать женщина после консультации с акушером-гинекологом и ангиохирургом. Если перенесенный острый венозный тромбоз не был спровоцирован тяжелыми нарушениями системы гемостаза, не сопровождался массивной ТЭЛА, не повлек выраженных нарушений гемодинамики (например, вследствие окклюзии нижней полой вены), то принципиальных противопоказаний к беременности нет, хотя риск тромбоэмболических осложнений во время нее, конечно, возрастает. В связи с этим на протяжении всего периода беременности пациентки должны находиться под пристальным наблюдением акушера-гинеколога и флеболога. С первой половины беременности им назначают лечебно-охранительный режим и постоянный эластический бандаж (лучше всего специальные эластические колготы II компрессионного класса). По мере увеличения срока беременности, начиная со II триместра, и в зависимости от выраженности венозной недостаточности может быть назначена медикаментозная терапия. Оптимальными являются поливалентные флеботонизирующие препараты, такие как диосмин и троксерутин в сочетании с антиагрегантами (трентал, аспирин-кардио и др.). Беременные с высоким риском тромбоэмболических осложнений должны быть госпитализированы в стационар за несколько недель до родов. Вопрос о способе родоразрешения решается индивидуально во время совместного с ангиохирургом консилиума. В ближайшем послеоперационном периоде может оказаться необходимым превентивное назначение антикоагулянтов.

После завершения приема непрямых антикоагулянтов больному должна быть спланирована программа медикаментозного лечения, направленная на улучшение гемореологии, микроциркуляции и лимфатического оттока, а также купирование симптомов венозной недостаточности, снижающих качество жизни. Врач, разрабатывающий такую программу, должен четко представлять, что ТГВ приводит к необратимым изменениям венозного русла. Поэтому фармакотерапию подавляющему большинству пациентов необходимо проводить длительное время, в течение нескольких лет, а иногда и пожизненно. Об этом должен быть информирован и пациент. Характер фармакотерапии не отличается от такового при лечении ХВН.

К рекомендациям общего характера относится рациональное питание - важный фактор, позволяющий контролировать массу тела, избыток которой усугубляет венозную недостаточность. Пациентам, перенесшим ТГВ и страдающим ожирением, рекомендуют предпринять все меры, в том числе и медикаментозные, к похуданию. Из общего рациона следует исключить острую, жирную и соленую пищу, ограничить мучные и сладкие продукты. Целесообразно разнообразить меню нежирными сортами рыбы и мяса, большим количеством овощей и фруктов, употреблять преимущественно растительное масло. Диета должна иметь некоторые особенности, учитывающие прием непрямых антикоагулянтов. В таких случаях необходимо исключить продукты, богатые витамином К (капуста, шпинат, щавель, печень, кофе и др.).

Колебания внутрибрюшного давления во время акта дефекации отрицательно действуют на стенку вены, поэтому важной частью диеты являются продукты, оказывающие послабляющий эффект (растительное масло, свекла, чернослив, инжир, бананы и др.).

Определенные требования должны предъявляться к личной гигиене. Постоянная флебогипертензия приводит к нарушению кровоснабжения кожи и перегрузке лимфатической системы. В этих условиях значительно снижается толерантность кожных покровов к различным повреждающим факторам, в том числе микробным. Гигиенический душ необходимо принимать ежедневно. При этом целесообразно в течение 10-15 мин обливать каждую ногу струей теплой и прохладной воды попеременно. В то же время от ванн с очень горячей водой, бани, парной следует отказаться. Нежелательно загорать в жаркую погоду.

Одежда должна быть достаточно просторной и комфортной. Не рекомендуется носить узкие трусы в виде "плавок" и плотно облегающие брюки из грубой ткани, сдавливающие на уровне паховой складки коллатеральные пути венозного оттока. Обувь должна быть удобной, на невысоком устойчивом каблуке.

Все пациенты, перенесшие ТГВ, нуждаются в медико-социальной экспертизе. Они должны быть по возможности прикреплены к специализированным флебологическим или ангиологическим центрам. В течение первого года после перенесенного острого тромбоза пациент должен посетить врача не менее 3 раз, в последующем при отсутствии жалоб - 1 раз в год. Во время контрольных осмотров врач оценивает течение заболевания, корригирует лечебную программу и дает рекомендации по трудоустройству.

При проведении врачебно-трудовой экспертизы необходимо учитывать то, что больным, перенесшим острый тромбоз магистральных вен, противопоказана работа, связанная с тяжелыми физическими нагрузками, длительным пребыванием в статическом положении (стоя или сидя), воздействием неблагоприятных факторов (горячие цеха, различные виды облучения, резкие перепады температуры и др.), высоким риском травмы конечностей, т. е. подавляющее большинство пациентов в первые годы после перенесенного ТГВ нуждаются в медико-социальной экспертизе по признаку стойкой утраты трудоспособности с установлением II рабочей или III группы инвалидности. В зависимости от течения заболевания и соблюдения пациентом программы реабилитации трудовая деятельность может быть расширена, а группа инвалидности снята.

В заключение необходимо подчеркнуть, что рациональные лечебная и реабилитационная программы, подобранные индивидуально, в каждом конкретном случае ТГВ позволяют эффективно воздействовать на тромботический процесс, предотвращать возможные осложнения, препятствовать рецидиву заболевания, способствовать восстановлению пациентом социальной и бытовой активности с сохранением им привычного уровня качества жизни.

Варикотромбофлебит

Термином "варикотромбофлебит" обозначают наиболее распространенную форму тромбофлебита, при которой патологический процесс поражает варикозно-расширенные поверхностные вены нижних конечностей. В подавляющем большинстве случаев он является осложнением варикозной болезни, реже возникает при посттромбофлебитической болезни.

Варикотромбофлебит является самым распространенным острым сосудистым заболеванием, по поводу которого пациенты обращаются в поликлиники и госпитализируются в различные хирургические стационары. Это обусловлено высокой распространенностью варикозной болезни и посттромбофлебитического поражения вен. От того, насколько своевременно и правильно поставлен диагноз и назначено лечение, во многом зависит судьба больного. С этих позиций чрезвычайно важно, чтобы основные принципы диагностики и лечения тромбофлебита знали не только хирурги, но и врачи общей практики, поскольку именно к ним первично обращаются большинство пациентов.

Варикотромбофлебит обычно считают неопасным заболеванием, протекающим доброкачественно и редко дающим осложнения. Однако тромботический процесс в подкожных венах может сопровождаться поражением глубоких вен. Это возможно вследствие распространения тромбоза через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное соустье, перфорантные вены с клапанной недостаточностью или возникает симультанно в любом венозном сегменте. ТГВ наблюдается примерно в 10% всех случаев варикотромбофлебита.

Несвоевременное устранение угрозы перехода тромботического процесса на глубокие вены переводит течение патологического процесса в принципиально иное состояние. Даже если у больного и не развивается ТЭЛА, которая непосредственно угрожает его жизни, возникший тромбоз магистральных вен и формирующаяся в последующем посттромбофлебитическая болезнь требуют сложного, дорогостоящего, длительного, иногда пожизненного лечения.

Кроме того, для варикотромбофлебита характерно рецидивирующее течение. Если заболевание возникло однажды, а радикальное лечение не было предпринято, существует высокая вероятность того, что оно будет повторяться вновь и вновь. Необходимость в повторной госпитализации, фармакотерапии и утрата трудоспособности, возникающие при этом, влекут за собой дополнительные расходы общественного и семейного бюджета, а снижение привычного уровня качества жизни препятствует социальной адаптации пациентов.

Патогенез тромбоза подкожных вен

Варикозные вены представляют собой особо "благодатную почву" для развития тромбоза, так как изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важнейшими причинами тромбообразования. В подкожной венозной сети нижних конечностей создается комплекс условий для развития тромботического процесса, которому способствуют легкая ранимость стенки сосуда, статические перегрузки, деформация и расширение венозной стенки, несостоятельность клапанного аппарата. При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза на фоне венозного застоя и турбулентного кровотока в подкожных венах легко возникают тромбы.

Провоцируют тромбообразование в подкожных венах те же факторы, которые ведут к развитию ТГВ. Оперативные вмешательства, особенно на нижних конечностях и органах малого таза, травматические повреждения костного аппарата, послеоперационная гиподинамия, беременность и роды, злокачественные новообразования, инфекция, тромбофилии дают начало и варикотромбофлебиту. Он может носить и ятрогенный характер, поэтому нужно со всей определенностью предостеречь от лечебной катетеризации как глубоких, так и поверхностных вен нижних конечностей. Опыт показывает, что польза от инфузионного катетера, установленного таким путем, минимальна (из-за развития тромбоза он не может функционировать сколько-нибудь длительное время), а опасность в связи с высокой частотой тромботических осложнений несомненна. В незначительном проценте случаев тромбофлебит возникает в визуально не измененных подкожных венах, но и тогда ему предшествует поражение сосудистой стенки. В этом плане нужно быть особенно внимательным и не пропустить паранеопластический его характер.

Варикотромбофлебит может первично локализоваться в любом отделе поверхностной венозной системы, чаще в верхней трети голени или нижней трети бедра. В подавляющем большинстве случаев (около 95%) он начинается в стволе большой подкожной вены и ее притоках, значительно реже в бассейне малой подкожной вены. Далее развитие заболевания может идти двумя путями. В одних случаях на фоне проводимого лечения или спонтанно тромботический процесс прекращается. Явления тромбофлебита стихают, тромб в просвете подкожной вены организуется. В последующем происходит достаточно быстрая реканализация вены с сопутствующим разрушением исходно несостоятельного клапанного аппарата. Иногда процесс организации заканчивается фиброзом тромба и полной облитерацией просвета сосуда.

Другой вариант развития заболевания - нарастание тромбоза и быстрое распространение процесса по подкожному венозному руслу чаще в проксимальном направлении (так называемая восходящая форма тромбофлебита) и возможное распространение на глубокие вены. Любому из вариантов может сопутствовать симультанный тромбоз глубоких и подкожных вен контралатеральной конечности, поэтому планировать адекватные лечебные мероприятия следует, только имея точные данные о состоянии венозного русла обеих нижних конечностей.

Диагностика варикотромбофлебита

Клиническая диагностика. Клиническое распознавание острого варикотромбофлебита чаще всего не вызывает существенных затруднений. Клиническая картина определяется локализацией тромботического процесса в подкожных венах, его распространенностью, длительностью и степенью вовлечения в воспалительный процесс тканей, окружающих пораженную вену. В зависимости от этих факторов могут наблюдаться различные формы заболевания - от резко выраженного местного воспаления по ходу тромбированной вены, сопровождающегося нарушениями общего состояния больного, до незначительных проявлений как местных, так и общих.

Чаще всего варикотромбофлебит развивается внезапно, без какой-либо видимой причины. Иногда ему предшествует травма области расширенных подкожных вен или респираторное вирусное заболевание (например, грипп). Обычно превалируют яркие местные симптомы, самочувствие большинства больных остается удовлетворительным. Пациентов беспокоят тянущие боли по ходу тромбированных вен, ограничивающие движения в конечности, в ряде случаев недомогание, озноб, повышение температуры до 38 С. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции пораженной варикозно-расширенной вены. Степень выраженности перифлебита и воспалительных изменений кожных покровов значительно варьирует. При пальпации выявляется в этой зоне шнуровидный, резко болезненный тяж. Определяются местное повышение температуры, гиперестезия кожных покровов. В случаях тромботического поражения конгломерата варикозных вен уплотнение теряет линейный характер и приобретает неправильную форму, иногда достигая значительных размеров. Контуры и размеры пальпируемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и, опорожняясь от крови, спадаются в положении лежа. Наряду с болезненным инфильтратом по ходу подкожных вен, может отмечаться небольшой отек конечности. Важно правильно оценить его генез. При варикотромбофлебите отек бывает только местным (в зоне воспаления). Выраженный распространенный отек и цианоз дистальных отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен.

Яркая гиперемия кожи над пораженным сосудом, характерная для первых дней заболевания, к 6-7-му дню обычно проходит, и кожа приобретает сначала синюшный, а затем коричневатый оттенок.

Клинические проявления тромбофлебита в бассейне малой подкожной вены, как правило, не столь ярки. Поверхностный листок собственной фасции голени, покрывающий вену, препятствует распространению перифлебита на подкожную клетчатку, гиперемия кожи не выражена, и часто только болезненность в проекции малой подкожной вены позволяет заподозрить это заболевание.

Особое внимание необходимо обращать на локализацию и распространенность тромбофлебита. Во-первых, нужно определить, поражен ли ствол магистральной подкожной вены или тромбированы ее притоки. В последнем случае уплотненный, болезненный тяж с гиперемией над ним выявляется вне проекции большой или малой подкожных вен. Во-вторых, нужно установить проксимальную границу распространения тромбоза в поверхностной венозной магистрали, поскольку именно от этого зависит тактика ведения больного.

Наиболее опасны восходящие формы варикотромбофлебита, когда по мере развития заболевания процесс распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении. Восходящий тромбофлебит на бедре реально угрожает распространением тромбоза на глубокие вены и развитием эмболии легочных артерий. Не случайно F.Felsenreich называл устье большой подкожной вены "инкубатором смертельных эмболий". Подобная форма тромбофлебита большой подкожной вены бедра вплоть до распространения тромбоза на бедренную вену часто своевременно не диагностируется. Мало того, у значительной части больных даже переход тромботического процесса на глубокие венозные магистрали протекает бессимптомно. Связано это с тем, что возникающие в таких случаях сафенобедренные и сафеноподколенные тромбозы чаще всего имеют неокклюзивный, флотирующий характер. Подвижная верхушка тромба, иногда достигающая длины 10-15 см, хотя и относительно небольшого диаметра (не более 1 см), свободно располагается в токе крови. Фиксация таких тромбов очень слабая, что, по-видимому, объясняется более выраженными процессами ретракции в области его основания. Вполне достаточно небольших колебательных движений флотирующего тромба, связанных с изменением венозного давления, чтобы он оторвался и превратился в эмбол.

Варикотромбофлебит, обычно не вызывающий у врачей настороженности в связи с доброкачественностью течения, легко может стать причиной летального исхода при распространении тромбоза на глубокие вены.

Скорость нарастания тромба зависит от многих факторов и прогнозировать ее трудно. В некоторых случаях она может достигать 20 см в сутки. К сожалению, ценность физикального обследования для точного установления протяженности тромбоза в поверхностных венах и локализации проксимальной его границы невелика. У 30% больных истинная распространенность тромбоза на 15-20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита, что нужно обязательно принимать во внимание для правильного решения вопросов хирургической тактики. Для определения истинного проксимального уровня тромбоза необходимо применение инструментальных методов диагностики.

Дифференциальный диагноз. В большинстве случаев клиническая картина острого варикотромбофлебита весьма характерна и диагностические ошибки при этом заболевании допускаются редко. Вместе с тем иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с другими патологическими процессами, чаще всего воспалительной природы, локализующимися в коже и подкожной клетчатке.

Лимфангит характеризуется появлением ярко-красных полос, направленных от первичного очага инфекции к регионарным лимфатическим узлам. Они обусловлены распространением инфекционного воспалительного процесса по лимфатическим сосудам. Первичными очагами могут быть трещины в межпальцевых промежутках, язвы и раны стопы. Проекция лимфатических путей на нижних конечностях в целом совпадает с проекцией большой подкожной вены, поэтому существует вероятность неправильной трактовки причин и локализации воспаления. Помочь поставить правильный диагноз позволяет наличие при лимфангите первичного гнойного очага, высокой гипертермии (до 39-40 °С), озноба. Боли по ходу пораженных лимфатических сосудов обычно незначительные или даже отсутствуют (выраженным локальным болевым синдромом может сопровождаться развитие пахового лимфаденита). Больных чаще беспокоят зуд, чувство жжения или напряжения в этих местах. Кожа несколько отечна и напряжена. Плотный шнуровидный тяж, всегда пальпируемый при варикотромбофлебите, в случаях лимфангита не определяется. Как правило, в воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.

Рожистое воспаление. Существует возможность принять за тромбофлебит эритематозную форму рожи, когда появляется припухлость кожи нижней конечности и ярко-красное, резко ограниченное болезненное пятно, которое быстро увеличивается в размерах. Отличить рожистое воспаление помогает характерное начало, сопровождающееся выраженными общими симптомами; внезапным потрясающим ознобом, резким и быстрым повышением температуры тела до 39-40 °С, головной болью, общей слабостью, нередко рвотой, бредом и даже помрачением сознания. Признаки гнойной интоксикации нередко предшествуют локальным симптомам. Пятно гиперемии имеет неровные, зазубренные или в виде языков пламени края, оно по своим очертаниям в целом напоминает географическую карту. В области покрасневшего участка больной ощущает чувство жара, напряжения и жгучей боли. Столь яркие общие проявления и местная реакция не характерны для варикотромбофлебита, даже если имеется тромботическое поражение конгломерата варикозных вен. Плотные болезненные тяжи по ходу подкожных вен при рожистом воспалении не определяются. Вместе с тем следует иметь в виду, что в ряде случаев типичное рожистое воспаление через несколько дней при отсутствии лечения может осложниться тромбофлебитом.

Узловатая эритема относится к группе глубоких дермо-гиподермальных васкулитов. Это заболевание возникает вследствие иммунной гиперергической реакции на различные инфекционные антигены. Проявляется узловатая эритема плотными воспалительными инфильтратами полушаровидной формы, отечными, напряженными, иногда болезненными при пальпации, размером от горошины до грецкого ореха. Они слегка возвышаются над окружающей кожей, не имеют четких границ и имеют характерную ярко-красную окраску, которая в процессе формирования узлов меняет оттенки - от синюшной эритемы до зеленовато-желтой и бурой. Через 3-4 нед узлы исчезают бесследно или после них на некоторое время остаются гиперпигментация и шелушение. Отличить узловатую эритему от тромбофлебита помогает прослеживающийся в большинстве случаев инфекционно-аллергический генез этого патологического состояния, развивающегося после перенесенных инфекционных заболеваний (грипп, ангина, скарлатина, корь, туберкулез, глубокая трихофития). Появлению высыпаний предшествует продромальный период, сопровождающийся повышением температуры тела, ознобом, слабостью, болями в костях, суставах и мышцах. Узлы при эритеме никогда не сливаются друг с другом, локализуются симметрично, преимущественно по передней поверхности голеней вне проекции подкожных вен. В результате периферического роста за счет миграции воспалительного инфильтрата могут образовываться кольцевидные очаги с разрешением в центре. Заболевание чаще возникает у подростков и молодых женщин, когда значительное расширение подкожных вен, как правило, не наблюдается.

Аллергический дерматит развивается в результате воздействия на кожу сенсибилизаторов и служит проявлением аллергии клеточного (замедленного) типа. Возникает дерматит при местном применении медикаментов в виде электрофореза, присыпок, мазей, капель, при контакте с химическими соединениями, может развиться после укуса насекомого. При тромбофлебите и аллергическом дерматите общими симптомами являются местная гиперемия и отек кожи, а основные жалобы при дерматите - выраженный кожный зуд и жжение. Боли в области воспаления отсутствуют или бывают незначительными. Кроме гиперемии, на коже возникают папулезные и микровезикулезные элементы, иногда мокнутие, корки, чешуйки. Шнуровидные болезненные тяжи в зоне гиперемии при дерматите не пальпируются.

Ущемленная бедренная грыжа изредка ошибочно диагностируется при ограниченном тромбофлебите аневризматически расширенного терминального отдела большой подкожной вены бедра. Резкая локальная болезненность, пальпируемое опухолевидное образование, "невправимость" и сходная локализация - общие проявления этих заболеваний. В обоих случаях в анамнезе у пациентов отмечаются опухолевидные образования ниже проекции паховой связки, исчезавшие в положении лежа. Избежать диагностической ошибки помогает внимательный осмотр раздетого больного в вертикальном положении, когда отчетливо проявляется варикозное расширение вен на протяжении всей конечности. Кроме того, для ущемления характерна связь с подъемом тяжестей, кашлем, натуживанием. Боли возникают внезапно, носят сильный постоянный характер, часто сопровождаются рвотой, другими признаками кишечной непроходимости.

Инструментальная и лабораторная диагностика. Своевременная и полноценная диагностика играет решающую роль в выборе тактики лечения больных с варикотромбофлебитом, особенно при восходящем характере процесса и распространении его на бедро. Вплоть до настоящего времени в практике часто наблюдается ориентация врачей на данные реовазографии или ультразвуковой допплерографии. Первый способ не дает никакой информации не только о распространенности тромбоза поверхностных вен, но даже о его наличии. Допплерография, обладая несомненными преимуществами в диагностике ХВН, не позволяет достоверно установить протяженность тромбоза в подкожной магистрали и наличие его (особенно неокклюзивных форм) в глубоких венах.

Наиболее точную диагностическую информацию предоставляет ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием кровотока, прежде всего благодаря возможности прямой визуализации сосуда. С помощью этого исследования можно оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тромба (окклюзивный, неокклюзивный), его дистальную и проксимальную границы, проходимость перфорантных вен и даже ориентировочно судить о давности процесса по степени организации тромба и выраженности воспалительной инфильтрации подкожной клетчатки.

Ультразвуковое сканирование подкожных вен дает возможность с абсолютной точностью выявить наличие, локализацию и истинную протяженность тромбоза. Если информация о дистальной его границе на план ведения больного существенно не влияет, то четкое представление о проксимальном уровне распространения имеет принципиальное значение. Пока тромбоз локализуется в подкожной вене, он, как правило, не угрожает жизни больного развитием легочной эмболии за счет фиксации тромба к стенке вены и отсутствия "подпора" крови. Однако встречаются ситуации, когда большая подкожная вена вблизи устья имеет большой диаметр (до 1,5 см и более), а верхушка тромба, хотя и не распространяется на бедренную вену, тем не менее, имеет флотирующий характер. Если вблизи нее находятся крупные проходимые притоки, то отрыв верхушки и тромбоэмболия возможны, хотя переход тромбоза на бедренную вену отсутствует.

Флотирующий тромб (указан стрелками) проксимального отдела
большой подкожной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма.

Большая подкожная вена значительно расширена, тромб располагается
вблизи сафенофеморального соустья, общая бедренная вена проходима.

Опасность ТЭЛА становится высоковероятной, когда тромбоз распространяется в проксимальном направлении и через сафенофеморальное соустье переходит на бедренную или даже наружную подвздошную вены. В этом случае определяют локализацию верхушки тромба, которая обычно флотирует в просвете глубокой вены или фиксирована на ее передней стенке. При ЦДК кровотока в бедренной вене выявляется характерный "дефект наполнения", соответствующий верхушке тромба.

Во всех случаях восходящего варикотромбофлебита наиболее тщательно должен быть исследован приустьевый отдел большой подкожной вены. При расположении тромба в этой зоне измеряют расстояние от него до места слияния большой подкожной и бедренной вен. Когда имеются сомнения в протяженности тромбоза, следует осмотреть сафенофеморальное соустье в нескольких проекциях. Это более достоверно позволяет исключить или выявить переход тромба на глубокую венозную систему. Необходимо помнить о возможности распространения на общую бедренную вену флотирующей верхушки тромба, исходящего из крупного тромбированного притока, при этом сам ствол большой подкожной вены может быть проходим.

Флотирующий тромб, исходящий из сафенофеморального соустья, может быть значительных размеров, распространяться в проксимальном направлении до проекций паховой связки и выше. Необходимо точно определить протяженность части тромба, расположенной в глубокой венозной системе, поскольку характер оперативного вмешательства может существенно различаться в зависимости от полученных данных. Аналогично исследуют приустьевый отдел малой подкожной вены.

Глубокое венозное русло конечности осматривают на всем протяжении, начиная с дистальных отделов вен голени, так как часто встречается сочетанное тромботическое поражение поверхностной и глубокой венозных систем. Обязательно исследуется проходимость типичных перфорантных вен (группы Коккета, Бойда, Хантера, Додца). При переходе тромбоза через эти вены на глубокие магистрали типичная флебэктомия легко может осложниться легочной эмболией. Наши исследования показали, что наиболее часто в тромботический процесс вовлекаются перфорантные вены группы Коккета.

В случаях тромбофлебита притоков подкожных венозных магистралей датчик перемещают по ходу пораженного сосуда до его слияния со стволом большой или малой подкожных вен. Выявляют, есть ли переход тромбоза и на каком уровне на поверхностную магистраль, а если нет - то на каком расстоянии от нее находится тромб.

В стандартный объем УЗИ обязательно входит исследование подкожных и глубоких вен не только больной, но и контралатеральной конечности, так как существует возможность симультанного развития их тромбоза, который часто протекает бессимптомно. В таких случаях требуется кардинальное изменение лечебной тактики.

Рентгеноконтрастная флебография имеет ограниченное значение в диагностике варикотромбофлебита. Ее использование целесообразно лишь при распространении сафенобедренного тромбоза выше проекции паховой связки, когда точному определению локализации верхушки тромба с помощью ультразвукового сканирования препятствует кишечный газ. В подобной ситуации флебография позволяет аргументированно выбрать оптимальное прямое или непрямое (эндовазальное) вмешательство на илиокавальном сегменте.

Флотирующий тромб наружной подвздошной вены, исходящий из сафенофеморального соустья.
Подвздошно-бедренная флебограмма.

Роль лабораторной диагностики невелика. В клиническом анализе крови выявляются умеренно выраженные признаки воспаления (небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок). Исследование различных компонентов системы гемостаза не имеет самостоятельного диагностического значения. Между тем многие врачи считают, что высокий уровень индекса протромбина является маркером венозного тромбоза. Если у пациента с варикозной болезнью этот показатель превышает 100%, то они ставят диагноз острого тромбоза и направляют больного в стационар даже при отсутствии каких-либо клинических признаков. Такой подход не выдерживает никакой критики, не может заменить физикального и инструментального обследования и должен быть оставлен в прошлом.

Наблюдая больного варикотромбофлебитом, следует обязательно исключить паранеопластический характер заболевания ("канкрозный флебит"), особенно в тех случаях, когда имеется тромботическое поражение нескольких венозных бассейнов.

Так, известно, что около 30% больных раком тела поджелудочной железы первично обращаются к врачу с симптомами тромбофлебита, поэтому по отношению к пациентам с острым тромбофлебитом очень важна онкологическая настороженность врача. При малейших сомнениях, помимо общеклинического обследования, обязательных вагинального и ректального исследований, должно быть проведено тщательное ультразвуковое сканирование органов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, щитовидной железы, гастро- и колоноскопия, рентгеновское исследование грудной клетки.

Лечение варикотромбофлебита

Лечебные мероприятия при остром варикотромбофлебите должны быть направлены на решение следующих задач:

  • предотвращение распространения тромбоза на глубокие вены;
  • быстрое купирование воспалительных явлений в стенках вены и окружающих тканях;
  • исключение рецидива тромбоза варикозно-расширенных вен.

Очередность и способы решения этих задач определяются локализацией и уровнем распространения тромбофлебита, характером основного заболевания (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь), а также общим состоянием пациента: наличием или отсутствием у него тяжелых сопутствующих заболеваний.

Значительная часть пациентов с варикотромбофлебитом может лечиться консервативно в амбулаторных условиях. Это относится к больным с локализацией тромботического процесса в подкожных венах голени в бассейне большой подкожной вены. Непосредственной угрозы перехода тромбоза на сафенофеморальное соустье у этой категории больных нет, хотя, разумеется, они должны находиться под динамическим наблюдением хирурга поликлиники и быть предупреждены о необходимых действиях при неблагоприятном развитии заболевания.

Неотложная госпитализация в хирургические стационары (желательно в специализированные сосудистые или флебологические отделения) требуется при восходящих формах тромбофлебита стволов большой или малой подкожных вен, поскольку в таких случаях возникает непосредственная угроза перехода тромбоза на глубокие вены. Больные должны быть оперированы в экстренном порядке после выполнения ультразвукового ангиосканирования.

Консервативное лечение варикотромбофлебита направлено на купирование воспалительного и локального тромботического процессов. Терапия включает в себя различные средства.

Режим, который предписывается больным, должен быть активным. Ошибкой следует признать назначение постельного режима, поскольку деятельность мышечно-венозной помпы голени обеспечивает интенсивный кровоток в глубоких венах, препятствуя развитию в них тромбоза. Мерой, направленной на коррекцию нарушений кровотока в поверхностных варикозно-расширенных венах, является проведение адекватной эластической компрессии. В первые дни заболевания, когда максимально выражен воспалительный процесс и показано активное местное лечение, целесообразно формировать бандаж с помощью эластических бинтов средней степени растяжимости. По мере стихания воспалительных явлений для компрессионного лечения может быть с успехом использован медицинский трикотаж - гольфы, чулки или колготы II-III компрессионных классов.

Простой, но действенной мерой является локальная гипотермия, тормозящая процессы воспаления в тканях и дающая хороший обезболивающий эффект.

Медикаментозная терапия варикотромбофлебита заключается в сочетании лекарственных средств системного и локального применения. До сих пор нередко даже в столичных лечебных учреждениях весьма популярно назначение антибиотиков и мази Вишневского. Следует со всей определенностью сказать, что в подавляющем большинстве случаев использование антибактериальных средств совершенно не оправданно, поскольку, как уже отмечалось, при тромбофлебите воспалительный процесс имеет асептический характер. Кроме того, многие антибиотики способствуют развитию гиперкоагуляции, что может вести к прогрессированию тромбообразования. Мазь Вишневского - средство, хорошо стимулирующее развитие грануляций в ранах, по нашему мнению, при острых тромбофлебитах должна быть исключена из лечебного арсенала. Ее противовоспалительное действие недостаточно, а традиционное применение в виде компрессов, при котором создается "парниковый" эффект, часто приводит к прогрессированию тромбофлебита.

При варикотромбофлебите целесообразно использование различных форм нескольких классов фармацевтических средств:

  • НПВП;
  • производных рутина;
  • дезагрегантов;
  • полиэнзимных смесей для перорального применения;
  • флеботоников растительного происхождения;
  • антикоагулянтов.

Из группы НПВП наиболее эффективными при данной патологии являются диклофенак (вольтарен, ортофен, артротек) и кетопрофен (орувель, кетонал, фастум), которые могут применяться в виде инъекционных, таблетированных и мазевых форм. Эти препараты оказывают не только мощное противовоспалительное, но и хорошее аналгезирующее действие. Мазь наносят 2-3 раза в день в количестве 3-5 г (1 г = 1 см мази, выдавленной из тюбика) непосредственно на пораженный участок конечности и легкими круговыми движениями пальцев втирают в кожу. Быстрый эффект дают внутримышечные инъекции НПВП, а также использование их в ректальных свечах. Эти способы применения указанных средств уменьшают частоту и выраженность желудочно-кишечных осложнений.

Эффективным средством лечения варикотромбофлебита являются производные рутина (венорутон, троксевазин, троксерутин-лечива), представляющего собой универсальный протектор венозной стенки и оказывающий противовоспалительное действие. При острых тромбофлебитах эффект этих препаратов проявляется, по нашему мнению, в большей степени, чем при ХВН. Суточная доза различных троксерутинов обычно 1200 мг. Существуют также мазевые формы указанных средств (троксевазиновая мазь, венорутон-гель), однако высокая вероятность кожных аллергических реакций при их применении обусловливает сдержанное к ним отношение.

В комплекс консервативных мероприятий при распространенном поражении целесообразно включать дезагрегантные средства. Внутривенное введение реополиглюкина (400 мл) проводят капельно 1 раз в сутки в течение 3-5 дней. Трентал назначают в суточной дозе 800-1200 мг. В профилактических целях могут быть использованы малые дозы ацетилсалициловой кислоты.

Эффект системной энзимотерапии обусловлен способностью гидролитических ферментов угнетать процесс воспаления, оказывать противоотечное и иммуномодулирующее действие, удалять фиксированные в тканях иммунные комплексы и активизировать фибринолиз. Вобэнзим (смесь панкреатина, папаина, бромелаина, трипсина, химотрипсина, амилазы, липазы и рутина) назначают по 5-10 таблеток, а флогэнзим (смесь бромелаина, трипсина и рутозида) - по 2 таблетки 3 раза в день. Их следует принимать за 30 мин до еды и запивать большим количеством воды. Достаточно быстрое купирование острых явлений тромбофлебита при отсутствии аллергических осложнений можно назвать уникальным свойством ферментных препаратов. Сдерживающими факторами широкого применения системной энзимотерапии являются необходимость приема большого числа таблеток в строго определенное время и относительно высокая ее стоимость.

Показаниями к применению флеботропных средств растительного происхождения (диосмин, гинкор-форт, цикло-3-форт, эндотелон) являются хроническая венозная и лимфовенозная недостаточность, а в ряде случаев - острый варикотромбофлебит. Последнее бывает необходимо при тяжелых аллергических реакциях на обычно используемые препараты. Мы имеем положительный опыт назначения в этих целях детралекса в начальной дозировке 3 г (как при остром геморрое) с последующим снижением дозы до 1 г в сутки. Эта группа лекарственных средств может применяться для профилактики развития тромбофлебита при декомпенсированных формах варикозной и посттромбофлебитической болезней.

Особо следует остановиться на роли антикоагулянтов. Опыт показывает, что в большинстве случаев варикотромбофлебита нет никакой необходимости в их системном применении, тем более, что больные в основном проходят амбулаторное лечение. Это затрудняет адекватный контроль за системой гемостаза, в связи с чем возможно развитие тяжелых геморрагических осложнений. Вместе с тем в обычных клинических ситуациях вполне достаточно использования перечисленных выше препаратов. Пожалуй, единственной клинической ситуацией, когда оправдано длительное (иногда пожизненное) назначение антикоагулянтов, является упорное рецидивирование тромбофлебита у больных с патологией системы гемостаза.

Топические формы гепарина заслуженно являются самыми популярными средствами лечения острого тромбофлебита. Гепарин оказывает мощное антитромботическое и противовоспалительное действие и при местном применении не вызывает системных гемостазиологических реакций. Вместе с тем создать его эффективную концентрацию в тканях весьма сложно, и только в последние годы в этом направлении наблюдается определенный прогресс. Новое поколение мазевых форм гепарина (лиотон-гель) производится по технологии иммобилизации активного вещества на специальной гелевой матрице, что обеспечивает его хорошую абсорбцию. Еще одним отличием современных гелевых форм от традиционных мазей (гепариновая, гепатромбин) является высокое содержание гепарина.

Дозировка и частота применения гепаринсодержащих гелей аналогична таковым при использовании топических противовоспалительных средств. В то же время хорошо зарекомендовало себя чередование этих препаратов, т. е. гелевые аппликации проводят 4 раза в день по схеме: гепарин - НПВП - гепарин - НПВП.

Схема консервативных лечебных мероприятий и их режим при остром варикотромбофлебите представлены в таблице.

Типовая схема консервативного лечения варикотромбофлебита

При проведении консервативных мероприятий необходимо помнить о возможности прогрессирования тромбофлебита и в процессе терапии осуществлять динамический контроль (клинический и ультрасонографический) за течением заболевания.

Хирургическое лечение может быть паллиативным или радикальным. Целью паллиативных операций является предотвращение перехода тромбоза на глубокие вены через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное соустья и развития ТЭЛА. Для этого производят приустьевую перевязку подкожных магистралей. Чаще всего тромботический процесс поражает большую подкожную вену, поэтому наиболее известна операция Троянова-Тренделенбурга (точнее, ее современная модификация) - высокое лигирование большой подкожной вены с обязательной перевязкой всех приустьевых притоков и иссечением ствола подкожной вены в пределах раны. Операцию производят под местной анестезией, она выполнима у любой категории больных, достаточна проста технически, если тромбоз не распространяется на сафенофеморальное соустье и надежно предотвращает угрозу легочной эмболии.

Ситуация усложняется, если тромбоз достигает остиального клапана, когда невозможно выполнить приустьевую перевязку большой подкожной вены, не фрагментировав верхушку тромба. В таком случае следует поступать следующим образом. Большую подкожную вену без пересечения выделяют до сафенофеморального соустья, приустьевые притоки лигируют. Вблизи соустья, на передней стенке подкожной вены производят продольно венотомию и на высоте пробы Вальсальвы окончатым зажимом удаляют верхушку тромба до получения хорошего ретроградного кровотока. Таким же образом можно выполнить тромбэктомию из общей бедренной вены, если размер флотирующей верхушки не более 1,5-2 см.

Тромбэктомия из общей бедренной вены окончатым зажимом (схема).
а - в проксимальном отделе большой подкожной вены выполнена продольная венотомия. Флотирующая верхушка тромба
захвачена окончатым зажимом. На высоте пробы Вальсальвы тромб извлекают из общей бедренной вены; б - тромб извлечён
через венотомический разрез; в - большая подкожная вена лигирована у устья; 1 - большая подкожная вена; 2 - бедренная вена.

Когда флотирующий тромб в бедренной вене достигает уровня паховой связки или распространяется на наружную подвздошную вену, опасность интраоперационной тромбоэмболии становится чрезвычайно высокой. В этих случаях необходимо предварительно выделить наружную подвздошную вену и проксимальнее тромба наложить страхующий турникет. Проксимальную окклюзию можно осуществить и с помощью баллонного катетера Фогарти, однако это из-за значительной растяжимости венозной стенки менее надежно. Тромб из бедренной и подвздошной вен также удаляют через сафенофеморальное соустье.

Тромбэктомия из наружной подвздошной вены в условиях временной блокады кровотока турникетом (схема).
На наружную подвздошную вену наложен страхующий турникет. На передней стенке большой подкожной
вены произведена венотомия. Флотирующий тромб извлекается окончатым зажимом.
1 - большая подкожная вена; 2 - общая бедренная вена; 3 - паховая связка.

Хирургический доступ имеет важное значение при проведении операции у пациентов с восходящим тромбофлебитом большой подкожной вены бедра. Операцию Троянова-Тренделенбурга чаще всего выполняют из доступа Червякова - косовертикального разреза по биссектрисе угла между пупартовой связкой и проекцией бедренной артерии. Поскольку он совпадает с ходом проксимального отдела большой подкожной вены, ее обнаружение и выделение не представляет каких-либо трудностей. В тех случаях, когда предполагается вмешательство на бедренной вене либо проксимальный уровень распространения тромбоза достоверно не известен, обычно выполняют вертикальный доступ в проекции сосудистого пучка. Он позволяет обнажить не только подкожную, но и бедренную вену. Протяженный ТГВ может потребовать предварительного обнажения и временного пережатия подвздошной вены с целью предотвращения интраоперационной ТЭЛА. Для этого выполняют поперечный разрез (типа Пирогова) выше паховой складки, вскрывают апоневроз наружной косой мышцы, раздвигают волокна внутренней косой и поперечной мышц. После рассечения поперечной фасции попадают в забрюшинное пространство, где и обнаруживают подвздошные сосуды. В последнее время мы все чаще используем единый поперечный кожный доступ по ходу паховой складки. Если достоверно известно, что тромбоз не распространяется через сафенофеморальное соустье, то длина его может быть не больше 3-4 см, при этом латерально разрез должен достигать проекции бедренной артерии. В случае перехода тромбоза на глубокие вены и планируемой тромбэктомии протяженность разреза должна быть увеличена. Из этого поперечного доступа может быть выполнена не только операция Троянова-Тренделенбурга, но и тромбэктомия из бедренной вены с обнажением при необходимости наружной подвздошной вены, для чего следует сместить края кожной раны и вскрыть переднюю брюшную стенку выше пупартовой связки. Несомненным преимуществом пахового доступа является малая частота осложнений (воспалительный инфильтрат, лимфорея). Вместе с тем пользоваться таким доступом должен только опытный хирург, детально знакомый с анатомией данной зоны. Иначе возможно ошибочное пересечение бедренной вены вместо большой подкожной.

Сходные принципы выполнения паллиативных операций соблюдаются и при тромбофлебите в бассейне малой подкожной вены. В послеоперационном периоде больным проводят консервативное лечение, описанное выше.

Сроки подобного консервативного лечения после паллиативной операции и период временной нетрудоспособности могут быть весьма значительными, особенно при наличии обширных конгломератов тромбированных варикозных вен. Это усложняет социальную и трудовую реабилитацию пациентов, понижает привычный уровень качества жизни. Кроме того, сохраняются и все предпосылки для рецидива варикотромбофлебита.

Радикальное хирургическое лечение предусматривает не только устранение угрозы развития ГВТ и легочной эмболии, но и излечение как от самого тромбофлебита, так и от варикозной болезни, являющейся его первопричиной. Оно заключается в удалении всех варикозно-расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен с обязательной перевязкой перфорантных вен с клапанной недостаточностью. Преимуществом такой операции является ускорение сроков медицинской реабилитации за счёт радикального удаления патологического очага. Одновременно ликвидируется угроза рецидивирующего течения заболевания, отпадает необходимость в повторной госпитализации для планового оперативного лечения, снижаются экономические затраты на лечение больного. Итак, при соматически неотягощенном анамнезе предпочтительнее выполнение радикальной комбинированной флебэктомии. Как ни парадоксально, число осложнений после такой операции не больше, чем после плановой по поводу неосложненной варикозной болезни, а послеоперационный койко-день существенно меньше по сравнению с таковым при паллиативной операции.

При восходящем варикотромбофлебите радикальную флебэктомию также выполняют в экстренном порядке. Это тем более необходимо, если тромбоз распространяется на глубокие вены. При операции проводят регионарное или общее обезболивание. Первым этапом удаляют флотирующий тромб из бедренной или подколенной вены, затем иссекают варикозно-расширенные вены и перевязывают перфорантные с клапанной недостаточностью. Проведение зонда Бебкокка через тромботические массы обычно осуществляется без особых затруднений. Предпочтительнее использовать жесткий зонд. Важным является направление, в котором производится удаление ствола тромбированной подкожной вены. В отличие от плановой флебэктомии, при варикотромбофлебите целесообразно удалять ствол большой подкожной вены в антеградном направлении, т. е. снизу вверх, так как диаметр вены и количество содержащихся в ней тромбов в проксимальном направлении увеличиваются. Выполняя флебэктомию таким образом обычно удается удалить большую подкожную вену вместе с тромбами. Если целость вены при этом была нарушена, тромботические массы следует выдавить из канала на бедре.

При обнаружении во время ультразвукового ангиосканирования тромбоза перфорантной вены во время операции перед лигированием необходимо произвести тромбэктомию. Конгломераты тромбированных варикозных вен должны быть полностью иссечены с тем, чтобы избежать образования обширных, длительное время не рассасывающихся послеоперационных инфильтратов.

Радикальную флебэктомию целесообразно выполнять в течение первых 2 нед заболевания. В более поздние сроки плотный воспалительный фильтрат в зоне варикотромбофлебита делает удаление пораженных вен весьма травматичным. Если радикальная операция по каким-либо причинам не могла быть выполнена в этот период, при наличии показаний следует ограничиться операцией Троянова-Тренделенбурга, а проведение радикального вмешательства отложить до полного купирования воспалительных явлений (на срок 4-6 мес). Правильно выполненная радикальная комбинированная флебэктомия при варикотромбофлебите дает лечебный и косметический эффект, не уступающий таковому при варикозной болезни.

Оперативное вмешательство по поводу восходящего тромбоза при посттромбофлебитической болезни следует выполнять в случаях реканализации глубоких вен (даже частичной), поскольку повторное их тромботическое поражение существенно ухудшает венозный отток из конечности. Операция у данного контингента больных имеет свои особенности. Поверхностные вены у них нередко выполняют активную коллатеральную функцию. Поскольку в большинстве случаев тромб в подкожных венах подвергается реканализации, удаление дополнительных путей оттока крови из конечности нецелесообразно. Объем операции должен быть ограничен приустьевой перевязкой поверхностной магистральной вены. Существенным отличием такой операции от вмешательства при варикозной болезни является обязательное сохранение всех притоков вблизи соустья. Именно по ним происходит отток крови в контралатеральную конечность или систему верхней полой вены при окклюзии подвздошных сосудов, поэтому на устье подкожной вены пристеночно к глубокой накладывают лигатуру, не пересекая поверхностную магистраль и ее притоки. После реканализации тромба коллатеральный кровоток по подкожным венам возобновляется.

В случаях посттромботической окклюзии глубоких вен проводить оперативное вмешательство пациентам с варикотромбофлебитом независимо от его уровня нет необходимости. Окклюзия подвздошных и бедренных вен сама по себе является преградой на пути распространения тромбоза из большой подкожной вены в проксимальном направлении. Риск легочной эмболии при этом отсутствует, поэтому таким пациентам следует проводить только консервативное лечение.

Профилактика тромбоза подкожных вен

Основным принципом профилактики варикотромбофлебита является своевременное и адекватное лечение хронических заболеваний вен. Это прежде всего раннее оперативное лечение неосложненных форм варикозной болезни. Если пациент уже перенес тромбофлебит, то задача врача заключается в предотвращении его рецидива, поэтому после стихания острых явлений лечебные мероприятия должны быть направлены на коррекцию ХВН и подготовку больных варикозной болезнью, которым было проведено только консервативное лечение либо выполнена паллиативная операция, к радикальному плановому оперативному вмешательству. В комплекс лечения, помимо эластической компрессии и флебопротекторов, целесообразно включить физиотерапевтические процедуры - переменные магнитные поля, синусоидальные модулированные токи. Оперативное лечение проводят через 4-6 мес после перенесенного варикотромбофлебита. В эти сроки обычно полностью купируются явления воспаления в стенке вены и окружающих тканях, а большинство тромбированных поверхностных вен реканализуется.

При отказе пациента от операции или невозможности ее проведения (из-за преклонного возраста, тяжелых сопутствующих заболеваний, а также при посттромбофлебитической болезни) осуществляют диспансерное наблюдение и систематически проводят курсы консервативного лечения ХВН. Пациенты должны постоянно использовать компрессионный трикотаж или бинты и 2-3 раза в год проходить курсы лечения флеботониками, топическими средствами и средствами физиотерапии. Определенное значение имеет диета. Больным рекомендуют ограничить потребление животных жиров, шире использовать в рационе растительные масла, употреблять в пищу больше овощей и ягод, богатых аскорбиновой кислотой и рутином.

Посттромбофлебитическая болезнь, осложняющаяся повторным варикотромбофлебитом, который может сочетаться с периодической активизацией тромботического процесса в глубоких венах, во многих случаях связана с тромбофилическими состояниями (врожденный дефицит антитромбина III, антифосфолипидный синдром, лейденовская мутация фактора V и др.). В таких случаях целесообразно рассмотреть вопрос о длительном (иногда пожизненном) назначении непрямых антикоагулянтов.

Пациенты с варикозной и посттромбофлебитической болезнями и ранее перенесенным варикотромбофлебитом имеют высокий риск ВТЭО при продолжительных операциях на органах брюшной полости, ортопедических вмешательствах, вынужденной гипокинезии (постельный режим, длительные авиаперелеты). В таких случаях в профилактических целях, помимо адекватной эластической компрессии нижних конечностей, следует назначать подкожное введение малых доз гепарина: НФГ или НМГ, например клексана, который более эффективен. Эти меры существенно снижают частоту возникновения венозного тромбоза и легочной эмболии.

Считаем важным подчеркнуть необходимость широкой просветительской работы среди населения, направленной на осознание целесообразности своевременного лечения варикозной болезни, совместной лечебной работы врачей общей практики и хирургов, что позволит контролировать и во многих случаях предотвращать возникновение такого распространенного и опасного заболевания, каковым является варикотромбофлебит.